弹性贮器作用，以及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。
（1） 心脏每搏排出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏排出量增大，动脉血压表现为收缩压升高大于舒张压升高，故脉压增大。
（2） 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。 （3） 外周阻力：外周阻力增加时，阻力动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内血量增加，因此，以舒张压增加为主，故脉压降低。
（4） 大动脉弹性：主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5） 循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。
影响血压的因素可用下表来说明：
前负荷
(静脉回流量) 后负荷
循环血量 静脉紧张度 心泵 呼吸泵 骨骼肌泵
心输出量每搏输出
收缩力
心率
动脉血压大动脉管壁弹性
11. 试述影响静脉回流的因素。 答案：影响静脉回流的因素有： （1） 体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少。
（2） 心脏收缩力量：心缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量大，回心血量增多。
（3） 体位的改变：当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁增大，因静脉的可扩性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少。
（4） 骨骼肌的挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈。在健全的静脉瓣存在前提下，骨骼肌的挤压促进静脉回流。
（5） 呼吸运动：吸氧时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力降低，有利于静脉回流，呼气时则相反。
12. 切断动物两侧窦神经和主动脉弓神经，为什么会引起血压升高？
答案：窦神经和主动脉弓神经是压力感受器反射的传入神经。正常情况下，大动脉内的压力兴奋压力感受器，冲动经这两对传入神经传到延髓的心血管中枢，使心速走中枢兴奋，心交感中枢和缩血管中枢抑制。因此，心迷走神经传出冲动增加而心交感传出冲动减少，心率减慢，每搏量减少；同时支配血管的交感缩血管神经传出冲动也减少，小动脉舒张，外周
外周阻力小动脉口径
红细胞数目
血液粘滞度
血浆蛋白质成分和浓度
阻力下降，从而导致血压降低。这就表明，正常血压水平的维持包含着减压反射效应。当切断窦神经和主动脉弓神经后，减压反射消失，因而使血压升高。
13. 说明组织液的生成及其影响因素。
答案：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量主要取决于有效滤过压。生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织静水压）。毛细血管动脉端有液体滤出，而静脉端液体被重吸收，组织液中少量进入毛细淋巴管，形成淋巴液。
影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管血压：微动脉扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。（3）淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可现水肿。（4）毛细血管壁的通透性：在烧伤过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。
14. 说明微循环的组成及其生理特点。
答案：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血液通路有：（1）直接通路：血液从微动脉经后微动脉，通血毛细血管而进入微静脉。此通路经常处于开放状态，血液较快，可以使一部分血液能迅速通过微循环而进入微静脉，保证回心血量。（2）动－静脉短路：血液从微动脉经动－静脉吻合支直接进入微静脉。此通路管壁较厚，血液迅速，几乎不进行物质交换，主要在体温调节中发挥作用。（3）迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。此通路血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。
15. 人体动脉血压如何保持相对稳定？
答案：主要是提高颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张受牵张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核、延髓腹外侧心血管运动中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢，血管阻力下降，血压下降，故称为降压反射，是一种负反馈调节机制。它在平时安静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对恒定，使心率不致过快，血管阻力不致过高，动脉血压保持在正常范围内。但当动脉血压突然升高时，压力感受反射活动加强，导致心率减慢，血压下降。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，引起心率加快，血管阻力增高，结果血压回升。
16. 试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。
答案：肾上腺素可与α、β受体结合。与心脏β1受体结合产生正性变时，变力作用，使心率加快，心排出量增加。对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌，可使这些器官的血管收缩。对β受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张，大剂量时也可兴奋α受体，导致血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，使全身阻力血管收缩，动脉血压升高；兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强，但此作用常被压力感受性反射所致心率减慢作用所掩盖。去甲肾上腺素与血管平滑肌β2受体结合能力较弱。
17. 急性失血时（失血量占全身血量的10%左右），人体可出现哪些代偿性反应？ 答案：人体急性中等量以下失血（失血量占总血量10%以下）可通过神经体液的调节，使血量逐渐恢复，不会出现明显的心血管机能障碍和临床症状。其所产生的代偿性反应的出现大致如下：
（1）交感神经系统兴奋：在失血30内,动脉血压尚无改变时，首先是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经兴奋。当失血量继续增加，通过降压反射减弱和化学感受性反射增强，引起三方面的效应：①大多数器官的阻力血管收缩（特别是腹腔脏器的小动脉强烈收缩），动脉血压下降的趋势得以缓冲，于是器官血流量重新分配，以保证心脑血管的供应。②容量
血管收缩，以保证有足够的回心血量和心排出量。③心率加快，心缩力量增强，呼吸运动加强。
交感神经兴奋还可同时促使肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，通过血液循环的运送，参与增强心脏活动和收缩血管等调节过程。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血1h内，因交感缩血管神经兴奋，使毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液回收多于生成，促进血浆量恢复。
（3）机体失血约1h后，比较缓慢地出现血管紧张素II、醛固酮和血管升压素的生成
+
增加。这些体液因素除有缩血管作用外，还促进肾小管对Na和水重吸收，有利于血量恢复。血管紧张素II还可引起渴觉和饮水行为，使机体通过饮水增加细胞外液量。
（4）血浆蛋白质部分由肝脏加速合成，在一天或更长时间恢复。红细胞则由骨髓造血细胞加速生成，约数周才能恢复。
第三章 呼吸
一、名词解释：
1. 胸内压：指胸膜腔内的压力。正常人在平静呼吸时，胸内压低于大气压，故又称为负压。
2. 潮气量：指每次呼吸时吸入或呼出的气量。
3. 功能余气量：也称机能余气量，指平静呼气之末尚存留于肺内的气量，是余气量和补呼气量之和。
4. 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
5. 解剖无效腔：从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道不能实现肺换气的管腔，称为解剖无效腔。
6. 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率。 7. 氧离曲线：是表示PO2与Hb氧结合或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下，O2与Hb的分离情况，同样也反映不同PO2时，O2与Hb的结合情况。
8. 最大通气量：尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。 9. 血氧容量：100ml血液中所能结合的氧的最大量。 10. 血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分比。
11. 肺牵张反射：由肺的扩大或缩小所引起的反射性吸气抑制或兴奋的呼吸运动变化。 12. 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静时约为0.84。
二、填空题： 1. 膈，扩大。 2. 膈、胁间外肌 3. 低；高 4. 等于
5. 呼吸运动，肺内压与大气压的压力差
6. 肺回缩力，维持肺的扩张状态，有利于心房充盈和静脉血与淋巴的回流 7. 肺活量，时间肺活量、最大通气量 8. 解剖无效腔、肺泡无效腔 9. 低，高
10. PCO2增高、红细胞内2,3-二磷酸甘油酸浓度 11. CO2、H2O、H2CO3 12. 延髓、脑桥
13. 抑制，使呼吸增强
14. 吸气活动发生器，吸气切断 三、选择题：
1.C 2.C 3.B 4.D 5.B 6.D 7.D 8.B 9.B 10.C 11.C 12.B 13.B 14.B 15.B 16.C 17.B 18.B 四、问答题：
1. 何谓胸内压？并述其负压形成的原理及其生理意义。
胸内压是指胸膜腔内的压力。在呼吸过程中都比大气压低，通常称为胸内负压。胸膜腔密闭，腔内仅有少量浆液，其负压的来源是胸膜脏层受到两种方向相反的作用力：一为肺泡扩张的大气压，另一为肺扩张后产生的回缩力；后者的作用方向与大气压作用方向相反，使胸膜腔承受的压力被回缩力抵消了一部分而小于大气压；以公式表示为
胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力
胸内负压的意义是使肺经常保持扩张状态，有利于肺泡与血液的气体交换和静脉血与淋巴回流。
2. 影响气体交换的因素有哪些？
影响肺换气的主要因素是：(1)各种气体的分压差。分压差大，扩散与换气快，在同样分压下，CO2的扩散系数是O2的2倍；(2)呼吸膜的厚度和面积。肺纤维化使呼吸膜增厚，肺气肿使呼吸面积减少均使换气减少；(3)通气/ 血流比值，即每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值，正常成人安静时约为0.84。
3. 试述O2与CO2在血液中的运输形式和过程。
O2在血中的运输形式有：(1)物理溶解；(2)化学结合(占98.5%)。在肺部PO2高于血液，O2与Hb结合成HbO2，运送到组织时，血内HbO2分离成O2和Hb，O2扩散至组织液与细胞。
CO2在血中的运输形式有：(1)物理溶解；(2)化学结合(占95%)。它分两种形式：一是碳酸氢盐形式(占88%)，在组织扩散进入血液的CO2进入红细胞，在碳酸酐酶催化下一H2O
+--+
形成H2CO3，并很快解离成H+HCO3顺浓度差扩散入血浆，HCO3与血浆内Na合成NaHCO3,红细
-+
胞内HCO3亦与K结合成KHCO3；在肺部PCO2比静脉血低，血浆中CO2逸出，上述反应向相反方向进行。另一种以氨基甲酸血红蛋白形式(占7%)运输，其与Hb结合释放的反应如下：
在组织 在肺中 + +
HbNH2O2 + H+ CO2 → HHbNHCOOH + O2→ HbNH2O2 + H+ CO2
4. 呼吸中枢分布在中枢神经系统哪些部位？各发挥什么作用？
呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，它分布在：(1)脊髓腹角(呼吸肌运动神经元部位)，是整合某些呼吸反射的初级中枢。(2)延髓，存在各种吸气和呼气神经元，集中在两组神经核团内。背侧呼吸组神经元主要集中在孤束核的腹外侧部，腹侧呼吸组神经元主要集中在后疑核和面神经后核附近的BOT复合体，延髓呼吸中枢是产生基本呼吸节律的部位。(3)脑桥，壁旁内侧核和相邻的KF核为呼吸调整中枢，能限制吸气，促使吸气向呼气转换；(4)大脑皮质，边缘系统和下丘脑，均对呼吸运动有调节作用，大脑皮质能发动随意性调节。
5. 血中CO2、O2的分压和pH对呼吸有何影响？其作用机制如何？
血中CO2增高，PO2、pH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO2为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器(CO2能透过血脑屏
+
障，加强脑脊液中H对此感受器的作用)，这是主要途径；另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴
+
奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。pH降低、H增高亦通过外周与中枢化学感受器两种
++
途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H，但H通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。
6. 在呼吸实验中，无效腔显著增加时，呼吸运动有何变化？并分析产生变化的机理。 实管验以一长橡皮管接于气管插管，动物通过长橡皮管进行呼吸。由于无效腔显著增大在，气道阻力增加，通过呼吸肌本体感受性反射导致呼吸运动轻度增强，以克服加大了的气道阻力，实现的效的肺通气。但是轻度的呼吸运动增强引起的潮气量增加，仍不足以补偿无效腔的变化，结果肺泡通气量明显降低，机能余气量的更新率下降，因而使肺泡气的O2分压降低，CO2分压增高，造成肺毛细血管血液与肺泡气之间的O2分压差、CO2分压差减小，不利于O2的摄入和CO2的排出，结果使动脉血O2张力降低，CO2张力升高，呼吸运动进一步加快加强。
呼吸进一步加快加强的机理：O2张力的降低，主要是刺激颈动脉体化学感受器，反射性