5、抗结核药物治疗无效；
6、临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无 干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。 Crohn 病 非干酪样肉芽肿是诊断的最可靠依据。 临床表现： 腹泻一般无脓血或粘液。 瘘管形是是临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。 结肠镜检查：可见病变呈节段性（非连续性）分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅 卵石样、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层 发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。
其为肠壁全层性炎症、累及范围广，故其诊断往往需要 X 线与结肠镜检查相结合。 鉴别诊断：肠结核、小肠恶性淋巴瘤（X 线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损） 治疗：
营养支持治疗，使小肠得到休息 氨基水杨酸制剂：美沙拉嗪 糖皮质激素：初量足，疗程长，终生维持 免疫抑制剂和手术治疗
溃疡性结肠炎 病理：病变位于大肠，呈连续性非节段分布。特点是肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝 脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 因病变一般局限于粘膜与粘膜下层，很少深达肌层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。 粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 临床分型：根据病程、病情程度、病变范围
并发症：中毒巨结肠、直肠结肠癌变、其它并发症
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结肠镜检查特征性病变：
1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性 充血、水肿；
2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；
3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消 失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少 及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5
—ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。副作用是皮疹、 粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病
功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、 嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组 临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。 分型：三个亚型
溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重 动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气 原因不明 FD：
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治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。 治疗：对症处理
高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺
肝硬化 病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使 病因：我国—乙型肝炎； 失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张 腹水产生的机制 合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水 增加、肝变大、AFP）、电解质紊乱 治疗：对症处理 利尿剂的用法 经颈动脉肝内门体动脉分流术
自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素， CHILD 分级，判断愈后和 免疫球蛋白
原发性肝癌
重点是病理分型
肝性脑病
：又称肝昏迷 严重肝病时出现中枢 门体分流性脑病—门脉高压 亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测 临床表现分期
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一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变 二期：定向力障碍，脑电图特征性改变 三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变 四期：脑电图明显异常 治疗：
乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收 支链氨基酸（降氨）
胰腺炎
急性： 病因和发病机制： 出血坏死型
公式：肌酐清除与淀粉酶的比率 诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断） 内科 7 22：00
呼吸系统疾病
COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的
异常炎症反应有关。
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1、哮喘：可逆的气流受限，不属于 COPD 2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD
3、疾病有自己特征性病理表现，虽然有气流受限，也不属于 COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌 腺功能的异常，不属于 COPD。再如 BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与 COPD 不 完全一样，也不属于 COPD。
COPD 分级（了解内容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占预计值的百分比（简称 FEV！%）
O 级： 高危级 肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I 级： 轻度 1 秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II 级： 中度 1 秒率≤70%，FEV！%介于 30 和 80 之间 IIA 50—80% IIB 30—50%，有或无症状 III 级： 重度 1 秒率≤70% ，FEV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。
病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引起 COPD 1、吸烟的危害： ⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下降 ⑵兴奋迷走神经引起气道痉挛
⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏
⑷巨噬细胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降
2、大气污染。 3、感染。 4、工作环境、社会环境、经济地位 5、个人因素，神经失调的问题。 病理改变：
中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏 周围气道（小气道—吸气状态下，气道直径小于 2mm）：慢性炎症导致气道壁的损伤和修复反复发生。气 道壁的结构发生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕形成，造成气道固定性的狭窄。 实质：形成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。 血管：毛细血管受到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重 构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少 70%可产生肺动脉高压）
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慢性支气管炎：
定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。 诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持续 3 个月，连续 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果症状不典型，可进行肺功能诊断。
喘息性支气管炎：诊断要点—干性罗音（哮鸣音），必要条件。
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分期：急性发作期（1 周以内）、临床缓解期（1 个月以内）、慢性迁延期（2 个月以内） 阻塞性肺气肿： 定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构的破坏（病 理分类）。 病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整个肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。 临床分型： A 型（PP 型） B 型（BB 型）
临床 年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸 道感染少，一般无右心衰 年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但 紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右 心衰、呼衰 实验室 和 X 线
血 气 正常， TLC↑↑ ， RV↑↑ ， FRV↑↑ ， RV/TLC↑↑ 垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、 透明度增加（净肺）
Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，FRV↑，RV/TLC↑ 心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）
病理 全小叶型 中心小叶型
可复性 无可复因素 感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2 和 PaCO2 有所改善，胸片好转 *有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少 辅助检查：X 线表现——肋间隙变宽、膈下移、
血气分析：早期 PaO2↓，晚期 PaCO2↑ 治疗：目的：缓解症状，阻止疾病反复加重，缓解肺功能的下降，提高生活质量 方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护 消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗
II 型呼衰的氧疗都是持续的低流量吸氧（掌握机理）★ 预防：劳逸结合，做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补 慢性肺心病
定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引起的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。 病因：COPD 占 80—90%
支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引起的 I 型呼衰 胸廓的改变
血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症 肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓
发病机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂 肺血管阻力增加的功能因素
缺氧和高碳酸血症引起的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，没有缺氧诊断 肺心病？
临床表现 心脏的改变：主要是右心
1 剑突下：心脏收缩期搏动
2 肺动脉 A2 亢进伴分裂、肺 A 高压
3 三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。
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4 右心衰体征：肝大、颈 V 怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿 辅助检查： 电解质：
K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、补 K
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诊断标准：
1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。 2 有肺 A 高压、右心室肥大的临床表现。 3 有右心衰的临表。
4 除外其他性质的心脏病。 鉴别诊断：扩张性心肌病：全心大、左心衰 治疗原则：治肺为主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗 右心衰加重期的治疗
1. 给足抗生素，静脉给药。 2. 利尿、缓利、保 K 和排 K 兼顾 3. 氧疗、持续低流量吸氧
4. 化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）
5. 营养支持 强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、常用剂量的 1/3～1/2
呼吸衰竭
由各种原因引起的通气和或换气功能严重障碍，导致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧
和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大气压、静息状态、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg
I 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰
1. 通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来） 2. 通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8） 3. 弥散功能障碍 临床表现
治疗：
1. 建立通畅的气道
2. 氧疗
3. 增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂
4. 机械通气
ARDS 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧 诊断标准：
1. 呼吸次数大 28 次
2. 吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg 3. 氧合指数小于 200
4. 肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg
5. 吸纯氧 PO2 小于 300mmHg
6. 胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗：
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