(二)分类1、盐水反应性碱中毒 2、盐水抵抗性碱中毒
(三)机体的代偿调节:1.细胞外液缓冲2.离子交换 3.呼吸代偿[H+] ↓→呼吸变浅变慢4.肾脏代偿:泌H+ 排NH4+及重吸收,HCO3-↓ (四)对机体的影响
1.中枢神经系统:g-氨基丁酸分解↑、生成↓,CNS兴奋症状;2.血红蛋白氧解离曲线左移:神经精神症状,严重时可发生昏迷3.神经肌肉:血浆游离钙↓,应激性↑4.低钾血症:代谢性碱中毒经常伴有低钾血症.
(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病2.盐水反应性碱中毒3.对盐水抵抗性碱中毒 四、呼吸性碱中毒
(一)原因:1.呼吸中枢受刺激或精神性障碍①中枢疾患②药物③革兰阴性杆菌败血症2.肺疾患、低氧血症3.机体代谢旺盛:高热、甲亢等.4.人工呼吸机使用不当,通气量过大
(二)代偿调节1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲:急性呼碱2．肾脏代偿:慢性呼碱.
呼吸性碱中毒的血气分析指标: PaCO2下降、pH值升高,AB 1.缺氧:因供氧减少或利用氧障碍,引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧. 2.常用的血氧指标及其意义:1)血氧分压:是指溶解于血液中的氧所产生的张力.正常人动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能.静脉血氧分压(PvO2)约为40mmHg,主要取决于组织摄氧和用氧的能力.2)血氧容量:标准状况下(T38℃,PaO2 150mmHg,PCO2 40mmHg),100ml血液中Hb的最大带氧量.3)血氧含量:是指100ml血液的实际带氧量(ml),动脉血氧含量(CaO2)约为19ml/dl;静脉血样含量(CvO2)约为14ml/dl.主要取决于血液中Hb的质和量+血氧分压.动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力. 5)P50:指Hb氧饱和度为50%时的氧分压.反映血红蛋白与氧亲和力的指标.正常为26-27mmHg. 3.缺氧的类型、原因和发病机制 1.低张性缺氧:①概念:以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧.②原因:①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉:先心【.当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度>5g/dl时,皮肤粘膜呈青紫色,称为发 绀】 2.血液性缺氧①概念:是由于Hb量或质改变,使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧.②原因:①Hb量的异常—贫血②Hb质的异常—结合释放氧能力障碍:1)CO中毒(樱桃红)2)高铁血红蛋白症【因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时,患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀,称为肠源性青紫】 3、循环性缺氧①概念:是指因组织血流量减少引起组织供氧量不足,又称低动力性缺氧②原因:①全身循环障碍休克,心衰②局部循环障碍,血管栓塞,动脉炎,AS 等 4、组织性缺氧 ①概念:在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧.②原因:①组织中毒:细胞氧化磷酸化受到抑制;②线粒体损伤③维生素缺乏,呼吸酶合成障碍【组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色.】 ★各种缺氧血氧变化的特点: PaO2- CO2max -CaO2 -SaO2-CO2(a-v) 低张性:下降- 正常 -下降 -下降-下降或正常 血液性:正常-下降或正常-下降 -正常-下降 循环性:正常- 正常 -正常 -正常-上升 组织性:正常- 正常 -正常 -正常-下降 缺氧对机体的影响: 1.代偿性反应:1)呼吸系统:①肺泡通气量↑,PaO2和SaO2↑②肺血流量和心输出量↑,血液摄取和运输O2↑2)循环系统:① 心输出量↑② 肺血管收缩;③ 血流重新分布;④ 毛细血管增生.3)血液系统:①RBC和 Hb↑②2,3-DPG↑,RBC向组织释放氧的能力增强4)组织细胞: ①组织利用氧的能力↑;②无氧酵解↑;③肌红蛋白↑;④低代谢状态. 2.损伤性变化:1)呼吸系统:①高原肺水肿② PaO2﹤30mmHg,中枢性呼吸衰竭2)循环系统:①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低;③心律失常:心肌兴奋性和自律性增高;④回心血量减少.3)血液系统:①血液粘滞度增高,心力衰竭② 2,3-DPG↑,影响肺泡毛细血管Hb与氧结合↓,使动脉血氧含量↓.4)中枢神经系统:急性:头痛、激动、记 忆力下降等;慢性:疲劳、嗜睡、注意力不集中等;机制:脑细胞受损,脑水肿.5)组织细胞:①细胞膜,细胞水肿,代谢障碍,组织损伤②线粒体损伤③溶酶体破裂—广泛细胞损伤 第六章 发热 发热是由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高【体温每升高.1℃,心率增加18次/分.发热时,一般体温每升高1℃,基础代谢率提高13%】 一.发热激活物:发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP), 作用于体温调节中枢,中枢发热介质的释放,定点上移,体温升高.发热激活物又称为EP诱导物. 1.体温调节中枢:包括正调节中枢:POAH(视前区-下丘脑前部).负调节中枢:中杏仁核、腹中膈、弓状核 2.致热信号传入中枢的途径:①EP通过血脑屏障转运入脑(信息传递)②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢(调定点上移)③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号(产热>散热) 3.发热中枢调节介质 ①正调节介质: ①前列腺素E(PGE)②Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷(cAMP)④促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)\\⑤一氧化氮(NO)②负调节介质: 发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为内生致冷原.①精氨酸加压素(AVP) ②黑素细胞雌激素③膜联蛋白A. 4.发热的时相:①体温上升期:正调节占优势,调定点上移.皮肤温度降低,散热减少,引起寒战和物质代谢加强,产热增高.②高温持续期:体温升高的调定点水平,不再上升,高峰期或稽留期.皮肤温度上升,不再感到寒冷,有酷热感,皮肤,口唇干燥.③体温下降期(退热期):调定点回到正常水平.发汗中枢受刺激,汗腺分泌增加,大汗. 二.代谢与功能的改变 (一)物质代谢的改变:1.糖的分解代谢增强、糖原贮备减少,乳酸产量增加.2.脂肪分解明显加强3.蛋白质分解加强,负氮平衡.4.体温上升期,尿量明显减少,Na+、Cl-排泄减少,退热期,尿量恢复、Na+、Cl-排泄增加. (二)生理功能改变:1.中枢神经兴奋性增高.2.循环系统:心率增快.3.呼吸功能:呼吸中枢对CO2敏感性增加,呼吸加快加强.4.消化功能改变:消化液分泌减少、消化酶活性降低、食欲减退等. (三)防御功能改变:1.发热能提高抗感染能力、免疫细胞功能加强.2.EP细胞在发热时产生的大量EP,除了引起发热外大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用.3.急性期反应:急性期蛋白合成增多、血浆微量元素改变 (血浆铁、锌、铜含量降低)、白细胞计数增高. 三.防治的病理生理基础 1.治疗原发病2.一般性发热的处理:补液、补充营养成分.3.合理选用退热药4.加强负调节或通过负调节途径而解热 第八章 细胞凋亡与疾病 细胞凋亡:体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程,也成为程序性细胞死亡(PCD). (一)大致过程:四个阶段①凋亡信号转导②凋亡基因激活:接受死亡信号,按预定程序启动凋亡③细胞凋亡的执行:细胞进入死亡执行阶段,执行者是核酸内切酶和Caspase酶,前者彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令,而后者导致细胞结构的全面解体④凋亡细胞的清除:凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞等吞噬. (二)凋亡时细胞的主要变化 1.形态学变化:胞膜及细胞起相对完整,细胞皱缩,核骨所,染色质边集.凋亡小体出现(凋亡细胞的特征性改变).整个凋亡过程没有细胞内容物的外漏,所以不伴有局部的炎症反应. 2.生化改变: 内源性核酸内切酶激活;Caspases激活;DNA片段化 (三)细胞凋亡的调控 1.凋亡相关因素:①诱导性因素:激素和生长因子失衡;理化因素;免疫性因素;微生物学因素②抑制性因素:一些细胞因子;某些激素;某些二价金属离子;病毒. 2.凋亡信号的转导:是连接凋亡诱导因素与核DNA片段化断裂及细胞结构蛋白降解的中间环节.该系统的特点:多样性—不同种类细胞具有不同信号转导系统;耦联性:同一个信号,在不同条件下,既可以引起凋亡,也可以引起增殖;同一性:不同诱导因素可通过同一信号转导途径触发细胞凋亡;多途性:同一诱导因素可通过多条信号转导途径诱发细胞凋亡. 3、凋亡相关基因:抑制凋亡基因、促进凋亡基因、双向调控基因. 二、细胞凋亡的机制 (一)氧化损伤:氧自由基的损伤.各种氧化剂(H2O2等)可直接诱导凋亡,抑制SOD的活性也可导致凋亡. (二)钙稳态失衡 (三)线粒体损伤: 三、凋亡与疾病 (一)细胞凋亡不足:肿瘤、自身免疫病.(二)凋亡过度:1.心血管疾病,心力衰竭2.神经元退行性疾病(三)细胞凋亡不足与过度并存:AS动脉粥样硬化即属于此种情况,对内皮细胞而言是凋亡过度,对平滑肌细胞而言则是凋亡不足. 第九章 应激 1.应激:应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激,又称为应激反应. 2.应激原:应激原是指引起应激反应的各种刺激因素.特点:1)一定强度限制性;2)个体、时空差异性; 3.感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应,如体温升高,血糖升高,分解代谢增强,负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等.这种反应称为急性期反应(APR),这些蛋白质被称为急性期蛋白(APP).--体液应激 4.生物机体在热应激(或其他应激)时所表现得以基因表达变化为特征的防御性反应称为热休克反应而在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白,又称应激蛋白(SP)功能:帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解.(分子伴娘) --细胞应激 5.将由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病,而将那些以应激作为条件或诱因,在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病. 6.神经内分泌反应 1)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统:①中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应.应激启动HPA轴的关键(蓝斑上行纤维).②外周效应:血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高.(蓝斑的下行纤维)[意义:A) 代偿作用—儿茶酚胺分泌增多的积极作用:心血管系统:心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,血液重新分布;呼吸系统:支气管扩张,肺泡通气量↑;代谢变化:血糖↑;促进其它激素的分泌:如促红细胞生成素等.B)不利影响:肾、胃肠缺血性损伤/血粘度增加,血栓/心血管应激性损伤:高血压,心肌缺血] 2)下丘脑垂体肾上腺皮质轴:①中枢效应:适量CRH↑→促进适应→兴奋或愉快感. 过量CRH↑→适应障碍→焦虑、抑郁和食欲不振等.②外周效应:GC分泌量增多,对抗有害刺激,发挥对机体广泛的保护作用.GC持续过量对