(四)脑功能的变化
休克晚期,由于血压进行性下降,和DIC的出现,脑组织严重缺血、缺氧,能量衰竭.可造成脑水肿和颅内压升高,产生 神经症状.
(五) 胃肠道功能的变化
胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡(stress ulcer) 临床表现:腹痛、消化不良、呕血黑便. 肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MOSF (六)肝功能变化
肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附,引起微循环障碍 TNFα,NO等促自由基释放,损伤肝细胞
(七) 凝血-纤溶系统功能的变化
早期血液高凝.凝血因子消耗,继发性纤溶亢进.明显的出血倾向 (八)免疫系统功能的变化
补体激活,对各器官系统非特异性损伤.过度表达抗炎介质,抑制免疫系统.
多器官功能障碍综合征(MODS):在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境 的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征. 积极治疗: 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭 提高组织灌流的措施:
补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液
血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力
试述全身炎症反应综合征的发病机制
原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起,继发型MODS不完全是由损伤本身引起,其发病机制主要有以下几个方面:①器官微循环灌注障碍.重要器官微循环血液灌注减少,引起缺血、缺氧,使微血管内皮细胞肿胀,如同时伴有输液过多,则组织间水分潴留,使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加,氧弥散发生障碍,线粒体的氧化磷酸化功能降低;②高代谢状态.MODS时患者多有微循环灌注障碍,此时组织器官耗氧量增加,会加重细胞损伤和代谢障碍,促进器官功能障碍的发生发展;③缺血-再灌注损伤.当器官发生缺血、缺氧时,细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶,当微循环灌注得到恢复时,黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基,后者损伤细胞引起器官功能障碍.
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱
弥散性血管内凝血(DIC):在某些致病因子作用下,凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质释放入血,凝血酶增加,进而微循环中广泛的微血栓形成(高凝状态) ;微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板,同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强(低凝状态),导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现.
微血管病性溶血性贫血:DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血,即微血管病性溶血性贫血,该贫血属溶血性贫血,其特征是:外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞.外形呈盔形、星形、新月形等,统称为红细胞碎片.由于该碎片脆性高,易发生溶血.
“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与FDP结合,使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固.DIC患者“3P”试验阳性.
D-二聚体检查 :D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物.目前认为是DIC诊断的重要指标之一.
★DIC的原因和机制 1)原因:
感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等,病毒性 肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等,急慢性白血病
妇产科疾病 流产感染、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等 创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等 血液性疾病 溶血性疾病、异常蛋白血症等
2)机制:组织因子释放,启动外源性凝血系统 血管内皮损伤,凝血、抗凝失调 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质入血 影响DIC发生发展的因素(诱因) 1)促进凝血过程:
①血液高凝状态 血液中凝血物质和血小板数目增多,血液呈高凝状态,可见于妊娠妇女 ②微循环障碍 微循环血流缓慢,血小板和红细胞易聚集,加速微血栓形成
③缺氧及酸中毒 通过损伤血管内皮,启动内源性凝血系统,也可以损伤血小板及红细胞,促进凝血物质释放 2)抑制抗凝血过程 ①单核-吞噬细胞系统功能受损 清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用障碍,易发生DIC ②肝功能障碍 肝功能严重障碍时,患者体内的凝血和纤溶过程紊乱,极易发生DIC.
★DIC的分期 1)分期
分期 凝血状态 表现 高凝期 凝血酶增多,微血栓形成 血液高凝状态
消耗型低凝期 凝血因子,血小板因消耗而 血液低凝出血 减少;纤溶系统激活
继发性纤溶亢进期 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 纤溶系统活跃 .DIC的功能代谢变化
1)出血 机制:凝血物质被消耗而减少/纤溶系统激活/FDP形成
纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)和纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDP).功能为妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和释放,加重出血倾向.
2)器官功能障碍:主要由于微血栓大量形成所致. ★3)休克 机制:
微血管内大量微血栓形成,阻塞微循环,使回心血量明显减少. 广泛出血使血容量减少 受累心肌损伤,使心输出量减少.
激肽系统、补体系统和纤溶系统的的激活使微血管平滑肌舒张,通透性增高,是外周阻力降低,回心血量减少. FDP的某些成分可增强组胺,激肽的作用,促进微血管的舒张.
4)贫血 机制:①RBC挂在纤维蛋白丝上,不断受血流的冲击而引起红细胞破裂; ②红细胞变形能力下降,脆性增加.
第十三章 心功能不全
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低.包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程.
心力衰竭在各种致病因素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,即血泵功能降低,以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭.
Ⅰ心力衰竭的病因与诱因 一、病因
(一)心肌舒缩功能障碍:原发性弥漫性心肌病变 ,能量代谢障碍 (二)心脏负荷过重
1．容量负荷过重 左:主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 全心:高动力循环状态
2．压力负荷过重 左:主动脉瓣狭窄 高血压 右:肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 全心:血液粘性增大 二、诱因 (一)感染
1．发热时,代谢增加,加重心脏负荷
2．心率加快,加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 3．内毒素直接损伤心肌细胞;
4．若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧. (二)水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
1．酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ 2.高钾血症 (三)心律失常
房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;
舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧. (四)妊娠与分娩 :血容量增加