第十四章 肺功能不全
呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程.诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg (8kPa), 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.65kPa). 呼吸衰竭的分类:
按动脉血气:低氧血症型(I型) 伴低氧的高碳酸血症型(II型) 按发病机制:通气性、换气性 按病变部位:中枢性、外周性
Ⅰ 病因和发病机制 一、肺通气功能障碍 (发病环节)
(一)限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因:呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩——呼吸动力↓;胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬——顺应性↓;胸腔积液和气胸——压迫肺
(二)阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加.
气道阻力(正常人平静呼吸):80%: 直径 >2mm 气管 / 20%: 直径 <2mm 气管 病因:气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞:
1.中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞.又分为胸外与胸内阻塞2种.
阻塞位于胸外:吸气时由于气道内压明显小于大气压,故可使气道狭窄加重;用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内:,是由于吸气时气道内压大于胸内压,故可使阻塞减轻,用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞,呼气性呼吸困难
2.外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞.常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
用力呼气时,胸内压、气道内压大于大气压,推动肺泡内气体沿气道呼出,在此过程中,气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降.因此,在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等,这一点被称为等压点.用力呼气时,正
常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道,而慢性支气管炎、肺气肿时,由于气道内阻力异常增加,从而使等压点上移(移向肺泡端).当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时,导致小气道压缩而闭合. 肺泡通气不足时的血气变化 :肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ Ⅱ型呼吸衰竭 ★二 肺换气功能障碍
弥散障碍:
①肺泡膜面积减少: 肺实变、肺不张、肺叶切除等情况,减少面积>50% ②肺泡膜厚度增加: 肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成
③弥散时间缩短: 肺泡膜病变＋体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快, 血液和肺泡气接触时间明显缩短
血气变化表现为I型呼衰:PaO2 ↓,PaCO2 正常.
原因:①O2和CO2解离曲线的差异:在肺内由静脉血变成动脉血时,每100ml血中的Hb释放出8ml 左右的CO2,而在肺内由静脉血变成动脉血时,每100ml血中的Hb能结合的O2,仅仅只有3－5ml 左右,而且受血氧饱和度的影响,再也不能增加了②O2和CO2弥散速度的差异(CO2快):由于CO2的弥散速度比O2快,能够较快的弥散入肺泡,因此只要肺泡通气量是正常的,单纯弥散障碍时PaCO2 多是正常的
肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足
功能性分流:因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少,VA/Q显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称静脉血掺杂,因类似动－静脉短路,故又称功能性分流. 功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等. 2. 部分肺泡血流不足
死腔样通气肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用. 生理死腔:占潮气量30% 疾病时功能性死腔:高达60%～70%
*VA/Q失调的血气变化:表现为I型呼吸衰竭(低氧血症型呼吸衰竭).肺泡通气与血流比例失调时的血气变化,
无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加,还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加,均为换气障碍,主要引起PaO2降低,而PaCO2可正常,甚至因代偿过度而降低.其机制与弥散障碍相同(换气障碍为主,通气过程基本正常).
解剖分流增多
生理解剖分流: 一部分支气管静脉回流肺静脉;肺内动-静脉交通支;其分流量约占心输出量的2% ~3%. 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖(真性)分流增加,而发生呼衰. 原因与发病机制小结
通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰:包括限制性和阻塞性2种类型
换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰:由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起. 临床上常为多种机制参与,如休克肺
急性呼吸窘迫综合征(ARDS):由急性肺损伤ALI——肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭. ALI引起呼衰的机制:
①渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑
④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑——V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制)
COPD引起呼衰的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高. COPD 引起呼衰的机制:
①阻塞性通气障碍 ②限制性通气障碍 ③弥散功能障碍 ④肺泡通气与血流比例失调 血气:PaO2下降,PaCO2升高,二者不呈一定比例关系
Ⅱ 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 (一)酸碱平衡及电解质紊乱
I型和II型呼衰时均有低氧血症,因此均可引起代谢性酸中毒 II型呼衰时还存在高碳酸血症,因此可合并呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加深加快,可出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒. 1、代谢性酸中毒时电解质的变化:高血钾;高血氯
2、呼吸性酸中毒时:II型呼衰—高血钾和低血氯.造成低血氯的主要原因:红细胞内的HCO3-与胞外的Cl-交换;酸中毒肾小管上皮细胞产生NH3增多,NaHCO3重吸收增多,使尿中NH4Cl和NaCl排出增加. 当呼酸合并代酸时,血氯可正常. 3、呼吸性碱中毒时:低血钾,高血氯. (二)呼吸系统变化
低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢
PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢(此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持) II型呼吸衰竭的给氧原则:低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧.使PaO2 上升不超过50-60mmHg. (三)★肺源性心脏病的发生机制: ①缺氧可引起肺血管收缩,若合并二氧化碳潴留,血液氢离子浓度增高,就可增加肺血管对缺氧的敏感性,使肺血管收缩进一步加重,引起肺动脉高压.
②肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生;胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→血管壁增厚和硬化,管腔变窄→持久稳定的慢性肺A高压
③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症,因而血液粘滞性增高,增加肺血流阻力,加重右心负荷. ④有些肺部病变,如肺小动脉炎,肺cap床的大量破坏,肺栓塞等也能成为肺A高压的原因. ⑤缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 .
⑥呼吸困难时,用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能;用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭.
(四)★肺性脑病: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 发病机制: 1)对脑血管的作用:
脑血管扩张: PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右,缺氧也可使脑血管扩张. 脑细胞水肿 : ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿:缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿
2)对脑细胞的作用:r-GABA ↑→中枢抑制、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死.
第十五章. 肝性脑病
1肝性脑病:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征. 分期:
★2.肝性脑病发病机制氨中毒学说: 血氨增高的原因:
⑴尿素合成减少,氨清除不足(鸟氨酸循环障碍):(主要) ① 代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足 ② 鸟氨酸循环的酶活力降低 ③ 门体分流不经过肝脏 ⑵氨的产生增多:
①肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓)→细菌↑→分解蛋白质↑→产氨↑↑ ②肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑ ③上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑ ④肌肉收缩↑ →肌肉中腺苷酸分解↑ ⑤肾脏产生少量氨