楼松笔记—－儿科
调动机体免疫力-体温在37.5-38时机体免疫力提高 抑制微生物 不利影响：
体温高于38.5时机体免疫力降低（38.5以上时才用退烧药） 大脑皮层过度兴奋或抑制
消化道运动减慢，消化酶活力下降 代谢增快，氧耗增加
常见病因：
感染性疾病：
中耳炎、泌尿系感染、结核、CMV、EB、衣原体 非感染性疾病：
肿瘤、结缔组织病（类风湿、SLE）
治疗：
支持治疗：
卧床休息、多饮水、清淡饮食等
目前不主张应用传统的物理降温方法 降温药物：
阿司匹林、布洛芬、扑热息痛
惊厥
常见病因：
凡能造成神经元兴奋性过高、异常放电的因素均可导致惊厥 感染性病变：
各种颅内感染
颅外感染-消化系统、呼吸系统、泌尿系统，常与发热有关 非感染性疾病：
颅内疾病-癫痫、脑外伤 颅外疾病-中毒、缺氧
不同年龄组的常见原因：
新生儿期
产伤,窒息,颅内出血(1-3天) 幼儿期
高热惊厥、癫痫 学龄期
高血压脑病、癫痫
热性惊厥：
儿童容易发生热性惊厥的原因：
神经细胞兴奋性较高
大脑皮质对皮层下的抑制作用较弱
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神经髓鞘形成不良，绝缘和保护作用差 单纯性与复杂性热性惊厥的比较
比较项目 发病年龄 发热程度
发病时间/持续时间
发作形式 发作次数 发作后体征 一周后的脑电图
单纯热性惊厥 6月-6岁 >38
发热后24小时内 <20min
全身性发作 一次病程发作一次 无异常体征 正常
复杂热性惊厥 任何年龄
任何温度（可以小于38） 病程中任何时间 >20min 可以为局部性发作 一次病程发作大于一次
有局限性体征 不正常
注：脑电图一周后复查才有意义，蓝色内容只要符合一条就可以诊断
惊厥的处理：
来的时候已经不抽了：
如果诊断单纯性热性惊厥，不会再抽了，对惊厥没有特殊处理，可以退热 如果怀疑是复杂性的，先给几天镇静药，平稳度过发热期，如果还有抽就要进行抗癫痫治疗 来的时候正在抽：
抢救-压舌板、头侧位防止呕吐物倒吸；吸氧 对症治疗-止痉
首选安定，静脉缓慢推入，起效快维持时间短，比较安全 如果一时找不到静脉，10%水合氯醛灌肠
当症状已经缓解，安定的药效也差不多完了，可以用苯巴比妥，为了防
止呼吸抑制，应当准备呼吸机 防止脑水肿-20%甘露醇
腹痛
常见病因：
腹内病变：
注意排除急腹症-急性阑尾炎、胆囊炎、肠梗阻、穿孔、 腹外病变：
临近腹腔的病变-胸膜、心肺疾病、脊柱结核、脊柱肿瘤 全身性疾病-过敏性紫癜、铅中毒（急性） 精神性功能性腹痛（慢性）
治疗：
对症治疗-颠茄合剂、654-2；未明确诊断之前不能使用镇痛药
小儿哭闹
区分生理性和病理性哭闹：
突然剧烈哭闹且挣扎不安：
肠套叠，嵌顿疝，肠痉挛，结石，锐物刺入
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高调尖叫(哭声发直)：
颅内出血，核黄疸，各种原因的颅内压增高 哭声单调且表情淡漠：
脑发育不良，婴儿巨幼红细胞性贫血 哭声嘶哑：
喉头水肿，白喉 哭声细小：
先天性肌弛缓，严重衰竭 特殊哭声：猫叫综合症
哭闹的时间：
进食前或午后哭闹：
饥饿
进食或哺乳时哭闹：
口腔或鼻部疾患；先心病、肺部疾患、贫血（吃奶是费力的活动） 夜间哭闹：
昼眠夜哭不良习惯（睡颠倒了），佝偻病，肠寄生虫 排便时哭闹：
肠炎，泌尿道的炎症或畸形
哭闹的伴随症状：
发热：
各种感染
呼吸心率增快或发绀：
心肺疾患
阵发性剧烈哭闹伴呕吐和腹泻： 肠套叠，肠梗阻，NEC，痢疾等 伴多汗，易惊和枕秃： 佝偻病，营养不良
伴面色苍黄或肝脾淋巴结肿大： 血液病或恶性肿瘤
营养性疾病
维生素D缺乏性佝偻病
主要特征是正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化而导致骨骼病变，多见于<2岁的婴幼儿；
维生素D的来源
内源性途径-7-脱氢胆固醇（皮肤中）经过紫外线照射转化为胆骨化醇，为人体VD的主要来源
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外源性途径-食物中存在，母乳中已经很多了，但是要满足需要一天要喝4000ml，食物中的VD管不了什么事
维生素D的代谢
VD3在肝中转化为25(OH)VD3，然后在肾脏转化为1,25(OH)2VD3，1,25(OH)2VD3
是主要的活性形式，也可以转变为没有活性的24,25(OH)2VD3。
VD缺乏、PTH、钙磷缺乏、低血磷、低血钙可以促进1,25(OH)2VD3的形成 VD充足、正常血磷、血钙可以促进24,25(OH)2VD3的形成
钙磷代谢相关激素的作用：肠、肾、骨
VD的作用：
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收
促进旧骨溶解，促进成骨细胞增殖，利于骨盐沉积 PTH的作用：
促进小肠吸收钙、磷；促进1,25-(OH)2D3合成增加 抑制肾近曲小管对磷的重吸收，促进对钙的重吸收 促进破骨细胞作用；抑制成骨细胞作用 降钙素CT的作用：
抑制小肠粘膜对钙、磷的吸收 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收 抑制破骨细胞的形成，促进成骨细胞的作用
VD PTH CT 血钙 ↑ ↑ ↓ 血磷 ↑ ↓ ↓ 溶骨 ↑ ↑ ↓ 成骨 ↑ ↓ ↑ 病因：
日光照射不足-不能隔着玻璃晒太阳、北方多于南方、冬春季多见 维生素D摄入不足-母乳中VD不足
生长发育速度快-早产儿、双胎宫内VD和钙积累不足，出生后的追赶生长 疾病-肝胆消化道疾病影响钙磷的吸收，肝肾疾病影响活性VD的生成 药物-苯巴比妥等抗惊厥药物诱导肝酶，加快VD的分解
发病机制：
【发病机理】维生素D 缺乏骨样组织钙化障碍肠钙磷吸收减少血钙甲状旁腺机能增强不足旧骨脱钙血磷骨样组织堆积佝偻病血钙正常或稍低- 9 - 钙磷乘积尿磷骨钙不能游离血钙手足搐搦楼松笔记—－儿科
临床表现
多见于3月-2岁的婴幼儿，主要表现为生长速度最快部位的骨骼改变、肌肉松弛、神经兴奋性改变； 初期：
症状和体征-（神经系统兴奋性高）易激惹、夜惊、头部多汗、枕秃 X线改变-不明显 血钙-正常 血磷-稍低
钙磷乘积-30-40 (钙磷乘积<40时骨的矿化障碍) ALP-升高（骨样组织堆积导致成骨细胞代偿性增生） PTH-升高 活跃期：
症状和体征
颅骨软化（<6m）、方颅（8-9m）、前囟迟闭、出牙晚；
肋串珠(7-10肋明显)、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟，多见于1岁左右； 手镯、脚镯(>6m)、O或X形腿（1岁以上）； 脊柱后凸、侧弯、骨盆畸形；
肌肉关节松弛，运动功能发育落后（低血磷导致肌肉糖代谢异常） 重症患者神经系统发育迟缓
X线改变-长骨骨骺软骨带明显增宽，毛刷状、杯口状改变，骨质疏松 血钙-稍低 血磷-明显降低 钙磷乘积<30 ALP-明显升高 PTH-明显升高 恢复期：
症状和体征-减轻消失
X线改变-重新出现临时钙化带，骨质密度增加 血钙-正常
血磷-正常
钙磷乘积-40 ALP-开始下降（需要1-2月降到正常，许多类骨质等待修复，成骨细胞活跃） PTH-正常（血钙已经正常了，PTH不必要高了） 后遗症期：
症状和体征-不同程度的骨骼畸形和运动功能障碍
诊断：
病史（缺乏日照）、临床表现、血生化结果（血P低、血Ca正常或稍低、PTH高、ALP高、钙磷乘积<30）、X线
25(OH)D3 <8ug/ml（10-80ug/ml）可以诊断；
鉴别诊断：
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