楼松笔记—－儿科
临床表现
宫内窘迫
胎心性-心律>160或<100
胎粪性-羊水被胎粪污染（缺氧时胎儿的肛门括约肌松弛） 胎动减少-<10/12h； Apgar评分 分度
0-3分重度窒息、4-7分轻度窒息、8-10正常 评分时间
常规评分出生后1、5、10分钟，如仍<7分则继续评分，直到正常为止
1分钟评分可判断缺氧程度，5分钟以后的评分对判断疗效、估计预后尤其重要，缺氧的时间比缺氧的程度重要
体征 外观 心率
反应（弹足底）
肌张力 呼吸
0 青紫或苍白
无 无反应 松弛 无
1
身体红肢端青紫
<100 皱眉 四肢略屈曲 慢而不规则
2
全身红 >100 哭、喷嚏 四肢活动 正常、哭声响亮
窒息后并发症
缺氧缺血性多脏器损伤 心-心动过缓（<100）、心源性休克、持续胎儿循环 肺-胎粪吸入、RDS、肺出血
消化-应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎
肾-少尿（<1ml/kg/hr，24小时内应首次排尿）、血尿、蛋白尿 脑-缺氧缺血性脑病（易激惹、嗜睡、昏迷、惊厥）、颅内出血； 代谢-呼吸及代谢性酸中毒、高血糖、低血糖、低血钙、低血钠
复苏方案：
A(airway)-保持气道通畅 B(breathing)-建立呼吸 C(circulation)-维持循环 D(drugs)-药物治疗 E-评估和环境
评估-决策-操作 往复循环
复苏步骤
保暖（辐射暖箱）、擦干全身（减少散热）、摆好体位（肩垫高头略后伸） 建立气道：
吸净粘液-羊水清或稍混浊时应立即吸净粘液，先口后鼻，鼻中粘液有利于刺激呼吸；如羊水粪染肩娩出前就吸净口鼻粘液，呼吸前立即插管吸气道内粘液； 建立呼吸：
触觉刺激-弹脚心、摩擦背部 如果无规律呼吸或心率<100继续下一步 面罩正压通气-40-60/min吸呼1:2 20-40cmH2O
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如果无规律呼吸或心率<100继续下一步 气管插管正压通气 心率<60继续下一步 维持循环：
通气的同时胸外心脏按压，120/min，按压3次正压通气一次 如果心率>60 停止按压返回上一步 如<60 继续下一步 药物治疗：
肾上腺素-0.1-0.3mg/kg静推或气管内给药，5min后可重复1次；
扩容剂-10ml/kg，5-10min内iv；
碳酸氢钠-5%碳酸氢钠3-5ml/kg+等量5% GS，>5min iv； 多巴胺-开始2-5ug/kg/min；
预后判断：
有无宫内窘迫、程度及持续时间（有时仅有宫内窘迫出生后不窒息，预后也未必好）
Apgar评分，尤其5分钟后的评分，一般5分钟恢复过来的预后良好 患儿血气 -BE越负代表缺氧越严重 有无各系统受损的表现
复苏后监护和处理
复苏后监护：
监测生命体征、肤色、末梢循环、氧饱和度、血气、摄胸片。
观察意识状态、哭声眼神、瞳孔、肌张力、神经反射、前囟、有无抽搐。 记录首次排尿时间及尿量，有无水电解质及酸碱平衡紊乱，监测血糖、血钙。 复苏后处理
注意保暖；限制液体入量，延迟开奶； 呼吸管理；保护重要脏器功能；预防感染
呼吸窘迫综合症
肺透明膜病又称为新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），由于肺表面活性物质缺乏导致，主要发生在早产儿，胎龄越小发病越多，DM母亲的婴儿、CS产儿、双胎第2胎也易得；临床上以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征
病因：
PS由II型肺泡细胞合成和分泌，可降低表面张力、防止呼气末肺泡萎陷；
PS内磷脂占80%，卵磷脂是起表面活性作用的主要物质；
DM患者体内高浓度胰岛素可拮抗糖皮质激素对PS合成的促进作用；
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发病机制：
早产
肺表面活性物质不足 肺结构不成熟
肺顺应性差 肺不张
肺内分流（右向左）
缺氧、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒
肺血管收缩 毛细血管通透性提高
肺动脉高压 液体和纤维蛋白渗出 肺外分流（动脉导管，右向左） 透明膜形成
加重和缓解因素：
诱发因素
早产-胎龄小
母亲糖尿病-胎儿胰岛素过多，抑制了糖皮质激素促进肺成熟的作用 产程未开始的剖腹产-没有应激过程，糖皮质激素较少 围产期缺氧-急性缺氧不利于肺发育 双胎第二产 缓解因素：
母亲高血压、宫内发育迟缓-慢性缺氧有利于促进肺的发育 母亲吸毒、感染-应激过程促进糖皮质激素的分泌 预防性应用糖皮质激素
病理表现：
肺泡壁及终末支气管壁上附有嗜伊红透明膜 绝大多数肺泡萎陷
临床表现：
生后立即或 6 小时内出现呼吸窘迫，呼吸>60/min，发绀、鼻翼扇动、吸气性三凹征、呼气性呻吟，呼吸困难进行性加重；出生后2-3d病情最重，由于新生儿的肺也在同时发育，一般3天后会有好转；
辅助检查：
卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：
羊水L/S >2.0表示肺成熟，1.5～2.0为可疑，<1.5则肺未成熟 泡沫稳定试验：
取羊水（也可出生后取胃液或气道吸出物）1 ml加等量95%酒精，用力震荡15秒后静置15分钟，观察试管液面周围泡沫环的形成。如沿管壁有一圈泡沫为阳性表示PS多；如无泡沫或泡沫少为PS缺乏或可疑 PG：磷脂酰甘油
羊水中PG含量达2μmol/L即表示肺已成熟，敏感性 >95%，而特异性<50% SP：
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羊水SP尤其SP-A的含量已成为检测肺成熟度的又一指标，与L/S和PG一起应用则提高预测的准确性 X线表现：
Ⅰ级-两肺普遍透过度减低，呈均匀一致的细小颗粒状阴影（一片朦胧） Ⅱ级-两肺透过度进一步减低，可见支气管充气征
Ⅲ级-两肺呈毛玻璃样，支气管充气征明显，心、膈缘模糊 Ⅳ级-两肺一致性密度增高，表现为白肺，心影和横膈看不见
鉴别诊断：
湿肺-多见于剖腹产新生儿，肺内的羊水吸收不完全，一般2-3天自行缓解 β溶血性链球菌（GBS）感染-有胎膜早破、羊水臭味表现，血培养阳性，过了3天仍不好转
吸入综合征-胸片可见不规则斑片状阴影 气胸-胸片易于鉴别
膈疝-腹部扁平、胸腔内可闻及肠鸣音、胸片可见肠管进入胸腔；
并发症：
气漏-多为医源性，如气胸、纵隔气肿 动脉导管开放-由于缺氧
新生儿持续肺动脉高压-由于缺氧
慢性肺疾病-新生儿呼吸窘迫综合症的并发症，至纠正胎龄36周仍然有氧的依赖可以诊断，多由于吸氧浓度太高、送气压力太高
治疗：
目的是保证通气换气功能、待自身PS合成，机械通气+PS替代治疗； 机械通气：
吸氧-目标为pH >7.25 PaO2 45-70mmHg PaCO2 40-55mmHg
持续气道正压呼吸（CPAP）-使有自主呼吸的患儿始终接受高于大气压的气体，防止呼气时肺泡萎缩，提高氧合、减少肺内分流；当FiO2≥0.6时PaO2 <50mmHg
常频机械通气、高频机械通气； PS替代治疗：
尽早应用出生后24h内，气管内注入，注射时变换体位
预防：
产前：
预防早产；
促进肺成熟-<34周有早产可能的孕妇应倍他米松、地塞米松，产前24小时-7天不能用了以后马上生孩子 产后：
对胎龄<30周，体重<1200克的早产儿可于生后立即预防性应用PS
新生儿黄疸
新生儿时期由于胆红素代谢特点或代谢异常引起血中胆红素水平升高而出
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现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象，分为生理性和病理性；
新生儿黄疸可以是正常发育中出现的症状；也可以是某些疾病的表现，严重者可致脑损伤（核黄疸）；
新生儿胆红素代谢的特点：
胆红素产生多：
宫内低氧刺激红细胞生成增多，出生后氧分压升高，过多的红细胞破坏； 出生时70%为胎儿血红蛋白，红细胞寿命短，破坏快； 与白蛋白结合少：
与白蛋白结合的胆红素不能通过血脑屏障和细胞膜，不对细胞造成损伤；
胎龄越小血液中的白蛋白越少，游离的胆红素越多 肝细胞处理胆红素能力差：
摄取-肝细胞内Y、Z蛋白极微；
结合-葡萄糖醛酸转移酶和葡萄糖醛酸脱氢酶含量和活性极低； 排泄-结合胆红素排泄到肠道的能力差； 肝肠循环增加：
?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，使结合胆红素分解为未结合胆红素，肠道内缺乏细菌，未结合胆红素重吸收增加
胎粪排出延迟,胎粪含胆红素80-100mg/dl，胆红素的吸收增加；
新生儿黄疸的分类：
生理性黄疸：
单纯由于新生儿胆红素代谢的特殊性引起的黄疸
生后2-3天出现，4-6天达高峰，足月儿10-14天消退，早产儿2-3周消退一般情况好，无其他临床症状
足月儿<12.9mg/dl, 早产儿<15mg/dl
注：早产儿肝发育更不好，白蛋白也少，不但胆红素高而且BBB也不完善，更容易发生核黄疸，不能等到15mg/dl时再进行干预，已经晚了 病理性黄疸：早、快、重、长、复 具备任何一项特点都可以诊断；
黄疸出现过早-生后24小时内出现。 黄疸进展快-血清胆红素浓度每日上升>5mg/dl
黄疸程度重-足月儿血清胆红素>12.9mg/dl，早产儿>15mg/dl。（结合胆红素>2mg/dl)
黄疸持续时间长-足月儿在第2周末，早产儿在第4周末仍有黄疸。 黄疸退而复现
病理性黄疸病因分类：
胆红素来源过多：
红细胞增多-TTTS、发绀型先心病等；
溶血-身体各部位的血肿吸收、ABO溶血、Rh溶血、红细胞酶缺陷、红细胞膜异常、血红蛋白异常；
感染-感染导致溶血，以金葡和大肠杆菌多见；
肝肠循环增加-母乳性黄疸；
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