结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行（10-15年） （四）培养特性
初次分离 鸡胚
传代
尿囊腔
（五）抵抗力
较弱，对干燥、紫外线、乙醚等敏感，不耐热，56℃30min灭活。 二、致病性与免疫性
传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐性感染者 传播途径：飞沫经呼吸道 致病机制：
病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏死、纤毛脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎 所致疾病：流行性感冒（流感） 潜伏期：1-4天
发病期：局部症状:上感症状
全身症状：发热、头痛、肌痛
并发症：继发细菌性感染， 可死亡
免疫性：SIgA有保护作用，只存留几个月。同型抗HA抗体有短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力。 三、微生物学检查法
流行期根据典型症状，作临床诊断；实验室检测新变异株 1病毒分离
2 血清学诊断：补体结合试验 3 快速诊断 四、防治
? 降低发病率
? 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 ? 金刚烷胺抑制脱壳
? 干扰素、中草药、抗生素
第二节 副粘病毒
特点：
1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大（150~300nm） 2、单股负链RNA， 但不分节段，抗原性稳定 3、刺突两种： HＡ蛋白—凝集红细胞
F蛋白—溶血和细胞融合作用 4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有CPE
包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等。
一、麻疹病毒： 是儿童急性传染病麻疹的病体，与亚急性硬化性全脑炎（SSPE）有关 （一）生物学性状
1、形态：为球形，120-250nm有包膜，核心为单副链RNA，编码6个结构和功能蛋白，包膜表面有两种刺突，为血凝素HＡ，像流感病毒一样具有具有受体吸附，凝集红细胞等功能，只凝集恒河猴RBC；另一为溶血素ＨＬ，具有溶血和细胞融合、形成多核巨细胞的作用。
羊膜腔
无CPE，用血凝证实增殖（定性） 用血凝抑制（定型）
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2、细胞培养：可在传代细胞内见CPE（多核巨细胞）和胞浆、核内嗜酸性包涵体 3、抗原稳定，只有1个血清型 （二）致病性与免疫性
传染源：急性期病人
传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触传播 致病机制：靶细胞CD46（除RBC外）
入血
局部增殖
病毒血症
全身淋巴组织
全身皮肤粘膜、呼吸道、胃肠道、眼部病变
所致疾病：麻疹
? 潜伏期：9-12天
? 前驱期：发热、上呼吸道卡他症状（鼻、眼）， Koplik斑—柯氏斑（2-3天）
? 发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹——米糠样皮疹（先颈部，然后躯干，最后四肢），
全身症状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎），死亡 ? 恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天） ? 慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病毒 免疫力：免疫力牢固，可获得终生免疫力，包括细胞免疫和体液免疫 （三）微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实验室检查（可用于不典型病例）
防治
? 减毒活疫苗接种—预防 ? 丙种球蛋白—紧急预防
二、腮腺炎病毒
为流行性腮腺炎的病原体（儿童）
球形，刺突为HA/NA和L蛋白，只有一个血清型 传染源：病人；传播途径：飞沫、间接接触
病毒在呼吸道上皮细胞增殖，入血引起病毒血症，扩散到唾液腺、胰腺、睾丸或卵巢等器官，经过2-3周的潜伏期，出现前驱期症状，如乏力、不适等，接着出现单、双侧腮腺肿大，疼痛，病程7-12天，引起的睾丸炎可导致不孕。
免疫力牢固，注射三联疫苗（麻疹—腮腺炎—风疹）用于预防。
第27章 肠道病毒
肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。 共同特征：
1.RNA病毒，20-30nm，20面体立体对称，无包膜。单正链RNA，是感染性核酸 2.多在易感细胞内增殖，产生CPE
3.对理化因素抵抗力强：耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）
4.粪——口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，肠道内增殖，却引起多种肠外疾病。
第一节 脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损，致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，俗称小儿麻痹症。分3个血清型I、II、III，以I型多见。
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1.生物学性状：二十面立体对称，单正链RNA，无包膜，抵抗力强。 2.致病性和免疫性
传染源：患者和无症状携带者 传播途径：粪——口途径 致病机制：
病毒经口进入人体，先在局部淋巴结和肠淋巴结中增殖，90%的人病程到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状，约5%的感染者病毒释放入血，形成第一次病毒血症，然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会出现呼吸道和消化道的症状，1-2%的人病毒侵入中枢神经系统，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起无菌性脑膜炎或肢体麻痹，以下肢多见，可为暂短性也可为永久性驰缓性肢体麻痹，个别可因延髓麻痹而死亡。 3.防治：口服减毒活疫苗。
第29章 肝炎病毒
甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不发展成慢性肝炎或者慢性携带者；乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播，除引起急性肝炎外，还可致慢性肝炎，并与肝硬化和肝癌有关；丁型肝炎病毒为缺陷病毒，必须在嗜肝DNA病毒辅助下才能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
第一节 甲型肝炎病毒
甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科肝病毒属 一、生物学性状
1.形态结构：球形， 27-32nm，单正链RNA，20面体，无包膜。 电镜下两种颗粒同时存在
实心（完整病毒）：有感染性，有抗原性 空心：无感染性，有抗原性
2.抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定
4.我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变株，抗原性优于国外F减毒株 5.抵抗力:较强，对热、消毒剂抵抗力强，对uv 敏感 二、致病性与免疫性 1.传染源和传播途径
? 传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强）和 隐性感染者 ? 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品—毛蚶），可造成爆发流行
2.发病机制：主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在清除病毒的过程中损伤了肝细胞。临床表现潜伏期15-50天，平均30天，主要侵犯儿童和青少年，多为隐性感染，主要是疲乏、食欲减退、恶心、黄疸、肝脾肿大等。病程4-8周，自限性疾病，预后良好，不转为慢性。病后可获得牢固免疫力。 3.免疫力：特异性体液免疫：
HAV IgM：在感染早期即出现，维持两个月左右
HAV IgG：在急性期后期或恢复期早期出现，可维持多年，对再感染有免疫保护作用。 三、微生物学检查和防治
1、检查：测抗原——及早，发病1W后只有半数（+）
测抗体：①HAV- IgM——新近感染
②HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 ③中和型抗HAV——疫苗效果
3、 防治：减毒活疫苗；丙球—紧急预防
第二节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA病毒属。是一型肝炎的病原体。其感染是全球
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性的卫生问题，我国尤其严重，携带者10%，大约1.2亿。 一、生物学性状
1.形态与结构：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒 大球形颗粒：42nm（ Dane颗粒），完整的病毒颗粒，双层结构，外层：三种抗原均有（HBV表面抗原、前S1抗原、前S2抗原），内层：核衣壳（核心抗原、双链DNA分子、DNA多聚酶），有传染性 小球形颗粒： 22nm，中空颗粒，成分为HBsAg 管形颗粒：小球形颗粒聚合而成
后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传染性 2.基因结构、功能
HBV的DNA为不完全双链环状DNA（未闭合环状双链DNA）
长链——负链（L-）—为模板，编码病毒蛋白，含有4个开放读码框架（OPF） 短链——正链（S+）
HBV副链4个OPF S区： S基因 PreS1. 2基因 HBsAg PreS1. 2
C区：C基因 Pre-C基因 HBcAg Pre-C 蛋白经切割—HBeAg P区：编码DNA多聚酶（逆转录酶功能）
X区：编码x蛋白（HBxAg）激活原癌基因，与肝癌发生发展有关 3.复制方式
HBV的DNA S+延长修补
DNA聚合酶
完整双股环状DNA 超螺旋环状DNA
以DNA-为模板
两种RNA 短 mRNA 转译
外衣壳蛋白 不同步、过剩 结合 结合成Dane 4.抗原组成
（1）表面抗原（HBsAg）
? 三种颗粒上均有
? 大量存在于患者血中，是HBV感染的主要标志
? 具有抗原性弱，其抗体HBsAb为中和抗体，建立免疫标志，诱导细胞免疫反应 ? 是制备疫苗的最主要成分
? 有四个不同亚型：adr, adw, ayr, ayw 不同亚型间有交叉免疫保护作用
mRNA 转译
子代L内衣壳蛋白 长 DNA复制模板
DNA聚合酶逆转录活性
-
RNA聚合酶 转录
模板 复制 结合 子代S+
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? 有共同的a抗原表位
? 有两组互相排斥的抗原表位（d/y, w/r） （2）核心抗原（HBcAg）
? 存在于Dane颗粒上，为衣壳蛋白 ? 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） ? 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作用
——IgM—提示HBV正在复制
——IgG—持续时间长，说明有既往感染 （3）e抗原（HBeAg）
? 存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中，与Dane颗粒出现平行 ? 其消长 与DNA聚合酶消长一致 ? 有抗原性，抗体HBeAb
? 无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附）
? 与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免疫力 ? Pre-C突变株，不被HBeAb识别
5.动物模型与细胞培养
? 动物模型——黑猩猩 ? 细胞培养——不成功
6.抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受性（HBV感染性与HBsAg阳性并非一致） 二、致病性与免疫性 1.传染源（血清传染性）
? 病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 ? 携带者——更危险
2.传播途径 ①血行传播
②母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） ③其它——接触传播（外分泌液，性途径） 3.致病机制
HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。
（1）细胞免疫及其介导的免疫病理反应
? ①特异性CTL的直接杀伤作用：识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原直接杀伤靶细胞 ? ②细胞因子的抗病毒效应 ? ③细胞凋亡作用 细胞免疫具双重性
细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。
过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞肝细胞损伤，导致重症肝炎。 （2）体液免疫及其介导的免疫病理反应
①特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒
②免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 （3）自身免疫反应引起的病理损害
HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein, LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。
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