职业病学习总结 - 图文(3)

2020-05-07 09:04

四、临床表现 慢性中毒症状

2. 消化系统

常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替。 腹绞痛(lead colic, intestinal colic ):是慢性中毒急性发作的典型症状 铅线(lead line; blue line) 3.血液和造血系统

轻度贫血(低色素正常细胞型贫血) 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4.其它

肾脏:慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型 女性:月经不调、流产、早产 婴儿:母源性铅中毒

慢性铅中毒三主征(classical triad )

peripheral neuropathy

lead colic (intestinal colic ) Anemia

五、诊断及处理原则

诊断依据 ① 职业史

② 职业卫生现场调查 ③ 临床表现

④ 实验室检查: UPb、ALA、FEP、ZPP、点彩RBC、网织RBC X线荧光法或同位素测定活体胫骨铅含量

诊断分级

观察对象:UPb≥0.34μmol/L或BPb≥1.9μmol/L

轻度中毒:UALA≥61.0μmol/L 或FEP≥3.56μmol/L 或ZPP≥2.91μmol/L 中度中毒:三大症状之一

重度中毒:铅麻痹或中毒性脑病

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六、治 疗

1.驱铅治疗

① 首选药物:依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)用3-4天,停3-4天,3-5个疗程,注意肾功能。 副作用:过络合综合症

② 二巯基丁二酸钠( Na-DMS ) ③ 二巯基丁二酸胶囊( DMSA ) 2.一般治疗 3.对症治疗 七、预防

加强工艺改革,加强通风 以无毒或低毒物代替铅 熔铅温度控制在400℃以下 加强个人防护

检测工作环境空气中铅含量

铅烟 PC-TWA 0.03 mg/m3 铅尘 PC-TWA 0.05 mg/m3

(PC-TWA 时间加权平均容许浓度)

小 结:蓄电池、油漆、颜料的生产与使用中常接触铅,进入体内以可溶性PbHPO3形式发生效应,储存于骨骼,主要从肾脏排出。铅可对卟啉代谢产生影响。临床表现以周围神经病、腹绞痛、贫血为三主症,治疗手段是驱铅,首选药物CaNa2-EDTA 。

汞中毒

一、理化特性

银白色液态金属

常温下蒸发,蒸气比重大(6.9) 表面张力大,易形成汞珠 附着力强,形成―二次污染源‖

不溶于水和有机溶剂,可溶于硝酸、类脂质 溶解金属,形成合金—汞齐 二、接触机会 1.工业生产:

汞矿(HgS)开采及冶炼

含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修 化学工业:作阴极电解食盐 冶金工业:汞齐法提炼金、银 口腔医学:银汞合金填料

2.日常生活:

滥用含汞偏方

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金属硫蛋白 (metallothionein,MT)

含-SH很高的蛋白,分子量6000-8000 由60多个氨基酸组成(1/3为半胱氨酸) 其-SH可与多种金属结合(重要解毒机制) 金属诱导肝、肾合成MT

肾脏的MT与Hg结合而保护肾脏,当其耗竭时,汞即对肾脏产生损害,排汞能力下降

排 泄

主要途径:肾脏 → 尿

次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经

四、毒作用表现

慢性中毒:三主征

脑衰弱综合征和易兴奋症 (erethism)大脑皮层抑制减弱 震颤 (tremor)细微震颤→粗大的意向性震颤 口腔炎 (stomatitis) 急性中毒

短时内吸入汞蒸气

神经系统及全身症状

口腔-牙龈炎、胃肠道症状、化学性肺炎 肾损伤:尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎 五、诊断及处理原则 诊断依据: ① 职业史

② 临床症状体征及实验室检查 ③ 职业卫生现场调查

诊断分级:观察对象、轻度中毒、中度中毒、重度中毒 六、治疗

急性经口汞盐中毒者,不应洗胃,需尽快服蛋清、豆浆、牛奶,使汞与蛋白质结合,保护被腐蚀的胃壁。 慢性中毒首选药物

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七、预防

车间温度不超过16℃;

地面、墙壁、天花板、操作台用光滑材料制做; 操作台有倾斜度,低处设贮水槽,下/旁吸风; 排出含汞蒸气应用碘化或氯化活性碳吸咐净化。 除汞方法

1.20%三氯化铁喷雾 2.10%漂白粉上清液冲洗 3.撒布硫磺粉

4.碘(1 g/m3)+酒精点燃熏蒸

砷及砷化氢中毒

一、 理化特性

砷(As)不溶于水 无毒

潮湿空气中易氧化 砷化合物有毒 常见As2O3 As2O5 Pb3(AsO4)2 Ca3(AsO4)2 NaAsO2 遇酸或受潮产生AsH3 二、接触机会

含砷矿石熔炼或焙烧 → As2O3/白砒/信石/亚砷酐 处理烟道和维修燃烧炉 → As2O3 皮毛消毒防腐(Na3As)

玻璃染料(雄黄/AsS、雌黄/As2S3 、巴黎绿) 电池栅极、轴承及强化电缆铅外壳 三、毒理

砷是亲硫的元素,极易与-SH结合,特别是与丙酮酸氧化酶的巯基结合,使其丧失活性而影响细胞正常代谢,引起细胞死亡。代谢障碍首先损害神经细胞,广泛神经病变(多发性神经炎)。 砷化合物对皮肤粘膜有腐蚀作用,麻痹血管运动中枢和使血管平滑肌麻痹,毛细血管扩张,通透性增强,腹腔脏器粘膜充血,心肝肾发生脂肪性变。

砷是确认的人类致癌物,职业暴露主要是肺癌和皮肤癌。

AsH3是强烈溶血性毒物,在体内形成过氧化物,大量消耗GSH导致溶血。

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四、急性中毒 1. 砷化合物

胃肠炎症状(恶心、呕吐、“米泔样”便) 脱水、少尿、尿闭和循环衰竭

CNS症状(躁狂、谵妄、昏迷、惊厥) 呼吸麻痹而死亡

恢复后可留有迟发性末梢神经炎/肝炎/心肌炎 2.砷化氢

数小时内发病

急性溶血 典型三联征:腹痛、黄疸和少尿 皮肤青铜色 肝脾肿大 急性肾功衰 六、慢性砷化合物中毒

皮肤粘膜病变 皮炎、过度角化(掌跖部)色素沉着 Bowen病(表皮内磷状细胞质癌) 皮肤癌

肿瘤 肺癌 / 皮肤癌/白血病/淋巴瘤/肝血管肉瘤 多发性神经炎

七、处理原则——口服砷中毒

刺激性气体

概述

刺激性气体( Irritant gases ) 是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体,此类气体多具腐蚀性.

NH3 Cl2 COCl2 NOx HF SO2 SO3 α抗胰蛋白酶缺陷者,容易发生中毒 一、 种类

酸:H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 成酸氧化物:SO2、SO3、NO2、NO 成酸氢化物:HCl、HF、HBr 成碱氢化物:NH3

卤族元素:F、Cl、Br、I 无机氯化物:光气(COCl2)、PCl3 醛类:甲醛、丙烯醛 二、 毒理

化学性肺水肿机理 1.肺泡壁通透性增强

2.肺毛细血管壁通透性增强 3.肺毛细血管渗出增加 4.肺淋巴循环受阻

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