苯接触程度指标：尿酚 >10mg/L呼气苯
由于尿酚多在接触3h下降，故应在工作时或下班后立即收集尿样。
毒作用机理 急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)、慢性中毒: 造血系统损害(酚类)
四、毒作用表现
急性中毒：短时间吸入大量苯蒸气所致。
症状：中枢神经系统的的麻醉作用(Narcotic effects of central nervous system)
轻度：呈醉酒状，有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚、恶心、呕吐
重度：烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭死亡 (空气中苯浓度达2%时，人吸入后在5-10 min内致死)
实验室检查：WBC先高后低，呼气苯、尿酚 、血苯增高。 慢性中毒：造血功能异常
类神经症：早期
造血系统损害(Hematopoietic system)：
① WBC计数持续性减少（最早、最常见的血象异常）， 中性粒细胞↓，淋巴细胞相对↑② 中性粒细胞可见中毒颗粒、空泡、破碎细胞
③ 血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长，女性月经增多 ④ 全血细胞减少，再生障碍性贫血(aplastic anemia)
⑤ 白血病（leukemia）皮肤接触：脱脂→干燥、脱屑、皲裂，湿疹
五、诊断
1.急性苯中毒：
短时间吸入大量苯蒸气
头晕、头痛、临床表现有意识障碍 排除其他原因引起中枢神经功能的改变 2.慢性苯中毒： 职业史
临床表现 （造血抑制）
作业环境调查，现场空气中苯浓度测定 (TWA < 6mg/m3；PC-STEL < 10mg/m3) 排除其他原因引起的血象改变 1. 观察对象 WBC 4 -4.5 ×109/L
血小板（60-80 ）3109/L RBC 男：4 ×1012/L ，女：3.5 ×1012/L Hb 男：120g/L， 女：110 g/L。
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2.慢性轻度中毒
症状符合下列之一者：
1) WBC持续 ＜ 4×109/L 或中性粒细胞＜ 2 ×109/L 2) 血小板＜ 60 ×109/L 3．慢性中度中毒
感染和（或）出血，具有下列情况之一者：
①WBC＜4×109/L或中性粒细胞＜ 2×109/L伴血小板＜ 60×109/L ； ②WBC＜3×109/L或中性粒细胞＜1.5 ×109/L。 ③ 血小板＜ 40 ×109/L 4．慢性重度中毒 具有下列情况之一者：
全血细胞减少症；再生障碍性贫血； 骨髓增生异常综合征；白血病。
七、预防
以无毒或低毒的物质取代苯 改革生产工艺和通风排毒 检测：TWA: 6mg/m3；
PC-STEL: 10mg/m3
卫生保健措施：现场监测+个人防护+就业前和定期体检+孕期或哺乳期必须调离
职业禁忌症：血象低于或接近正常下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。 甲苯（toluene）、二甲苯(xylene)
纯甲苯、二甲苯对血液系统无影响，影响神经系统。
甲苯80%-90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合生成马尿酸
二甲苯60%-80%在肝内氧化，生成甲基苯甲酸，并与甘氨酸结合生成甲基马尿酸 二氯乙烷
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正己烷
发病特点
起病隐匿，患者常先感觉食欲不振、四肢乏力，继而出现四肢对称性的感觉异常，如发麻、刺痛，并出现感觉迟钝。检查会发现，患者四肢的触觉、痛觉、震动觉和位置觉等均减退，并且以远端为重。重者可出现垂腕和垂足、站立和行走困难以及肌肉萎缩、手足皮肤温度降低、跟腱反射消失。
二硫化碳 （carbon disulfide,CS2） 【理化特性】
易挥发液体，沸点46.3℃，蒸气比重2.6，与空气形成易燃混合物。 纯品无色，有醚样气味。
工业品为黄色，有烂萝卜气味。
【职业接触】 CS2主要用于粘胶纤维生产，玻璃纸、四氯化碳制造，橡胶硫化、谷物熏蒸，石油精制、清
漆、石蜡溶解。
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苯的氨基和硝基化合物中毒
苯二胺 联苯胺 二硝基苯 三硝基甲苯
制药 印染 油漆 橡胶 炸药 有机合成 染料制造 化工 农药 一、概述
此类化合物多属于沸点高、挥发性低的液体或固体，沸点高达200℃，基于这一特性，常温下较稳定，呼吸道吸入机会不多；不易溶于水、易溶剂于有机溶剂和脂肪。
进入体内途径：液态物可经完整皮肤吸收，生产环境下以皮肤吸收为主，粉尘和蒸气可经呼吸道进入 影响吸收因素：
1. 从毒物角度看：液体＞固体和气体（苯胺液态毒性是气态100倍），脂溶性大的易吸收 ； 2. 从人体方面看：劳动强度大、接触面积大、工作时间长、皮肤完整性差吸收多。
3. 环境温度：气温高吸收率增加，由于出汗时汗液的吸咐，使毒物进入体内的量比平时多，故夏季发生
急性中毒较平时多。
液态苯胺经皮吸收速率比其蒸气约快1000倍
（二）毒作用共同特点
此类化合物主要损害肝脏、肾脏、血液系统
1 血液损害
（1）高铁血红蛋白形成metahemoglobin
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苯的氨基、硝基化合物在体内代谢
Hb中的Fe2+可与O2、CO、CO2结合，送进O2带走CO、CO2，当Fe2+变成 Fe3+时，Fe3+与-OH结合不能携氧，发生化学性紫绀（兰灰色），是苯胺与硝基苯中毒最典型的表现。
MHb除本身不能携带氧以外，还妨碍Hb释放氧的功能，因此当Hb氧化成MHb时,有些Hb的4个Fe2+都变成Fe3+，有些则部分变成Fe3+的分子中只要有一个Fe3+时,就会使其它Fe2+对氧的亲合力增强,造成组织双重乏氧。
促进MHb形成机理可分为直接和间接两种，但多数是间接的，即经生物转化，才能产生具有氧化性的中间产物，从而形成MHb。直接MHb形成剂即使在体外也能引起MHb血症，如亚硝酸盐、苯肼、硝酸甘油
2-甲基-4硝基苯胺不出现MHb,表现严重肝损害;
氨基酚的间位就不能形成MHb,对位和邻们就能形成MHb
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