三、毒作用表现 1．急性刺激
引起眼和上呼吸道局部刺激炎症。
吸入高浓度，可引起喉痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。 2．化学性肺水肿 （chemical pneumonedema）
定义：指吸入高浓度刺激性气体后引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。 是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。 肺水肿期表现
1) 症状突然加重,出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦燥不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫痰。
2) 体征口唇、指端明显紫绀、两肺布满湿啰音、血压↓、血液浓缩、WBC↑、心率↑↑低氧血症。 3) 血气分析低氧血症；胸部X线检查两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱、外延。大小不等片絮状
阴影。
3. 慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起： 1)慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎。 2)牙齿酸蚀症。
3)类神经症和消化道症状
4)急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。 5)致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。
四、治疗原则 积极防治肺水肿是治疗的关键。
现场处理
通气、利水、抗感染
降低肺毛细血管通透性：应尽早、足量、短期应用肾上腺糖皮质激素 对症治疗：雾化吸入弱碱(4%碳酸氢钠)或弱酸(2%硼酸或醋酸) 糖皮质激素作用
1、降低毛细血管的通透性
2、稳定细胞溶酶体膜、阻止溶酶体释放，防止细胞溶解和坏死，保护肺泡Ⅱ型上皮细胞。 3、促进糖异生，产生较多ATP，增加CNS的应激能力，提高细胞对缺氧的耐受性。 4、减少醛固酮抗利尿激素的分泌，有促进利尿的作用。
5、抑制组织胺的释放，达到抗过敏，解除支气管、淋巴管痉挛的目的。 五、防治原则
防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故的发生应是预防工作的重点。
预防措施 防SO2、HCl酸雾用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；
防HF用CaCO3或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩； 防Cl2、COCl2用碱石灰、活性碳作吸附剂的防毒口罩。 防NH3用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩；
护肤防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏； 防止牙齿酸蚀症用1%小苏打或白陶土溶液漱口。
氯气（chlorine,Cl2）
Cl2 + H2O → HCl + HClO；
高浓度氯气引起迷走神经兴奋，心脏骤停，出现电击样死亡，慢性支气管炎、肺气肿、肺硬化、氯痤疮、牙齿酸蚀症、慢性喘息性支气管炎 氮氧化物（nitrogen oxide, NOx）
NO2中毒时，肺损害为主，
NO中毒时，MHb血症和CNS损害为主。 迟发性阻塞性毛细支气管炎
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氨（ammonia，NH3）
低浓度对粘膜有刺激作用，高浓度引起组织溶解性坏死。眼灼伤时，用3%硼酸彻底冲洗，在12 h内每15-30min冲洗一次，每天剥离结膜囊，防止睑球粘连。 小 结:刺激性气体严重危害是化学性肺水肿的发生，其机制是肺泡壁和毛细血管通透性增强；肺淋巴循环受阻；自由基产生。临床表现分四期，糖皮质激素能有效控制肺水肿的发生。杜绝意外事故是防止中毒的关键。 思考题:化学性肺水肿发生机制是什么？临床分几期及各期的表现是什么？
如何预防肺水肿的发生，糖皮质激素的作用是什么？
窒息性气体
窒息性气体（Asphyxiating gases）是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
窒息性气体依其作用机制可分为：
单纯窒息性气体(Simple asphyxiating gases)：其本身毒性很低或属惰性气体，由于它们的存在使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如N2, CH4, CO2
化学窒息性气体(Chemical asphyxiating gases)：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。例如CO, HCN, H2S
一、一氧化碳 (CO) 1. 理化特性
CO是无色、无味、无刺激的气体, 比重0.967，易燃、易爆。 2. 毒理
HbO2 + CO ≒ HbCO + O2
HbCO失去携氧能力→组织缺氧 CO与Hb的亲和力＞O2与Hb(300×) HbCO的解离速度＜HbO2(3600×)
HbCO影响HbO2的解离→阻碍氧释放 CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素 ? HbCO饱和度： K = C T
K：HbCO饱和度 C：浓度(mg/m3） T：时间（h）
肺泡气中CO浓度愈高，CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。
?吸入空气中O2和CO分压：HbCO为可逆的复合物，吸入空气中CO降低，HbCO逐渐解离，并排出
CO。CO半排期与空气中O2分压呈反比，吸入高压O2，可加速HbCO解离和排出CO，缩短CO的半排期。
高压氧仓治疗CO中毒奠定了理论基础 ? 每分钟肺通气量（活动状态）
劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。HbCO形成得多,CO中毒发生得快。
较重的CO中毒，皮肤、粘膜不发绀，呈樱桃红色，是由于动静脉血氧差降低及血液里存在HbCO的缘故。
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3. 毒作用表现
急性CO中毒迟发性脑病
急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60 d―假愈期”，再次出现神经、精神症状。 （小书写症、静止性震颤） 4. 治疗
高压氧仓是治疗CO中毒首选方法。 二、氰化氢(HCN)
1. 理化特性
无色气体，苦杏仁味，比重0.93 易溶于水，其水溶液为氢氰酸 高毒类，毒作用迅速
致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 可引起―电击样死亡‖
３．临床表现
前驱期 → 呼吸困难期（皮肤粘膜呈樱桃红色） → 痉挛期 （脑水肿、肺水肿和呼吸衰竭）→ 麻痹期 氰化物引起窒息的特点：血液为氧所饱和，但不能被组织利用。
动静脉血氧差下降，静脉血呈动脉血的鲜红色，表现为皮肤粘膜呈樱桃红色 ４．急救与治疗
原理：亚硝酸钠为MHb生成剂，当体内MHb达20%-30%时，就能夺取已与细胞色素氧化酶相结合的CN-，
络合成不太稳定的MHb-CN-，使酶恢复活性。再迅速给予供硫剂Na2S2O3，在硫氰酸酶的作用下，使CN-转变成硫氰酸盐，经尿排出。
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注意：NaNO2会加重休克和血压下降，给药时要限制给药速度，观察血压，3%NaNO210-15ml，2-3ml/min
静注。同一针头静注25%-50% Na2S2O3 20-50ml(即10-25g)。 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）
MHb形成剂，MHb速度比NaNO2快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降。10%4-DMAP 2ml立即肌注。
三、
硫化氢(H2S)
1.理化特性:为剧毒气体，无色、具有腐败臭鸡蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。 2. 接触机会： 含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用
生产和使用硫化燃料 生产人造纤维，合成橡胶
造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生 下水疏通、粪坑清除、酱菜生产：有机质腐败
3. 毒理
空气浓度与反应关系
H2S浓度 0.02~0.03mg/m3 90~210mg/m3 900mg/m3 人反应 人可嗅出 接触数小时可出现 轻度症状 直接抑制呼吸中枢 窒息死亡
４．毒作用表现
轻度中毒：眼及上呼吸道粘膜刺激症状，并伴有乏力、头痛、头昏、恶心、呕吐等。
中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍，或有明显粘膜刺激症状，眼结膜水肿及角膜溃疡。
重度中毒：出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡。
长期低浓度接触可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至角膜糜烂或点状角膜炎。出现类神经症、中枢神经功能紊乱，也可损害周围神经。 ５．治疗
对症治疗，不主张用高铁血红蛋白形成剂，因硫化高铁血红蛋白不易解离
小 结
气味 (无味, 苦杏仁味, 臭鸡蛋味) 中毒机制 (HbCO, Fe3+)
皮肤粘膜颜色 (樱桃红色, 蓝紫色) 重度 (迟发性中毒性脑病 , 电击样死亡) 治疗(高压氧舱, NaNO2 - Na2S2O3, 对症治疗
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思考题
Asphyxiating gases?
CO中毒的机制是什么？HbCO浓度决定临床症状，与什么有关？ 氰化物中毒特点是什么？特效解毒药物是什么？其机制是什么？
有机溶剂中毒
共同特点
挥发性、脂溶性和易燃性 亲脂性和麻醉作用 刺激性和脱脂作用
生物半减期较短（数分钟至数天）
苯系 benzene and it homolog 有机溶剂 organic solvent 中毒 poisoning
苯中毒(benzene poisoning) 苯（Benzene, C6H6）
一、理化特性 无色透明、特殊芳香味的液体
沸点80.1℃，易挥发，蒸气比重2.77 易燃，燃点为562.22℃
微溶于水，易溶于乙醇、氯 仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。
二、接触机会
苯的制造（苯系列物；95%混苯，5%纯苯） 焦炉气（煤焦油）的提炼、石油催化重整 有机化合物的原料
酚、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料、炸药 溶剂、稀释剂和萃取剂
油墨、油漆、树脂、粘胶剂、人造革、生 药浸渍、提取、重结晶
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