二、氯乙烯(vinyl chloride,VC)
1理化特性和接触机会
常压下为无色气体，易燃、易爆。蒸有乙醚样气味，蒸气比重2.2，遇热分解为HCL、COCl2、CO。 生产聚氯乙烯塑料的清釜或检修工接触浓度高。 2毒理
蒸气吸入 液态皮肤吸收
24h尿中排出量达69.4%/24h
急性毒性：主要为麻醉作用，（人麻醉阈浓度为182g/m），表现为眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、
步态蹒珊等。重者发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。
慢性中毒
1、NS：神经衰弱综合征、周围神经炎。
2、消化系统：肝脾肿大、肝功异常、肝血管肉瘤（hepatic angiosarcoma） 3、血液系统：贫血、血小板减少、凝血障碍，出血倾向。 4、皮肤：干燥、角化、皲裂、过敏性皮炎、硬皮病样改变。
5、骨骼系统：肢端溶骨症(acroosteolysis,AOL）是VC慢性中毒的特征性表现，早期可出现雷诺氏综合征。
诊断：接触史 + 现场调查 + 临床表现 +手部X线片 + 肝脏B超 丙烯腈(acrylonitrile,AN)
苦杏仁味、无色、易燃、易挥发液体
高毒类（口服50-500mg/kg，吸入1g/m31-2h） 合成树脂、丁腈橡胶、腈纶纤维的原料
急性中毒症状同氰化物 多发性神经炎 肌萎缩 肌肉震颤 慢性中毒 类神经征 低血压 状腺摄碘率↓
含氟塑料 Fluorine Plastic
250℃以下不分解，防腐、耐高温、防辐射、耐酸碱、抗氧化。 国内塑料生产以聚四氟乙烯（PTFE）为主（85%～90%）。
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聚合物烟物热Polymer fume fever
在聚合物热解过程中产生大量羰氟基（ COF- ）和羧基（ COOH - ）颗粒，由于其本身的理化特性，可再吸咐毒气热解物，吸入后引起的发热。 二异氰酸甲苯酯（TDI）
是制造聚氨酯树脂及其泡沫塑料、聚胺酯清漆、 粘胶剂、密封剂的原料，属低毒类，有甜水果味，具有强烈刺激性和致敏作用，表现为哮喘性支气管炎和支气管哮喘。
农药中毒pesticides poisoning
一、 有机磷农药 organophosphorus pesticide
（一）概 念：主要是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其它有害动植物和调节植物
生长的各种药物。
（二）农药毒性
无毒 微生物杀虫剂、抗菌素 低中毒 乐果、马拉硫磷
剧毒高毒 对硫磷、内吸磷、甲拌磷 远期效应 敌百虫、马拉硫磷 （三）理化特性
油状液体，淡黄色至棕色，大蒜臭味。对光、热、氧较稳定，遇碱易分解破坏，
敌百虫例外，敌百虫(遇碱增毒)为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏 （四）毒 理
可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。
不同种类农药造成急性中毒事件比例
皮肤接触：4% 吸入：11% 口服85%
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（五）中毒机理
抑制胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱大量积聚，出现一系列 中毒表现。
（六）临床表现
1毒蕈碱样症状(M样作用) ―三流四缩‖流涕、流涎、流汗； 瞳孔扩约肌收缩（瞳孔缩小），胃肠平滑肌收缩（腹痛）， 膀胱副尿肌收缩（尿失禁），气管平滑肌收缩（呼吸困难） 2烟碱样症状（N样作用）
全身紧束感，运动不灵活，肌束震颤。 3中枢神经系统症状
不同农药中毒原因造成急性中毒事件比例
误服或自杀65% 工作操作不当19% 其他16%
急性中毒事件中不同病状比例
死亡19% 轻76% 重5%
（七）诊断标准
急性中毒分级 全血胆碱酯酶活性
（羟肟酸铁比色法 ）
轻度中毒 50%~70% 中度中毒 30%~50% 重度中毒 ＜30% （八）治疗 洗胃
阿托品：阿托品化指征：瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率增快，100次/分。 胆碱酯酶复能剂——中度以上中毒（氯磷定、双复磷） 使全血胆碱酯酶活性恢复到50%～60%
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二、 拟除虫菊酯类农药pyrenthrods
高效、广谱、低残留——神经毒物
分类 Ⅰ不含氰基卫生杀虫剂
Ⅱ含氰基农用杀虫剂
症状 面部出现烧灼、痛氧感、变态反应 诱发过敏性哮喘 治疗 阿托品用量切忌过大，以免引起阿托品中毒
第二节 生产性粉尘和尘肺
一、 概念
生产性粉尘：指在生产活动中产生的能较长时间飘浮在生产环境空气中的固体微粒。 尘肺病（pneumoconiosis）
长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织纤弥漫性维化改变为主的疾病。 职业病中影响面最广、危害最严重的一类疾病。 我国尘肺趋势
1.我国目前接尘人员近2千万，国有企业合格率一般在60%，乡镇企业约35%。
2.从我国尘肺新病例每年增长趋势看，50年代初:二位数，1956年以后为3位（百位）数，1974年后
为4位。1976年递增15000例，1986年增加到20000例。1987以后，每年新增病例略有下降，但仍以每年8000-9000例的速度呈恶性增长趋势。
国际上矽肺趋势
1.加拿大、德国、新加坡、瑞士已有效消除了矽肺危害； 2.1995年ILO/WHO职业卫生联合委员会在日内瓦提出一项
“全球消除矽肺的国际规划”(近期目标，发展目标）
尘肺发病分析
从各种尘肺发病看：主要以矽肺、煤工尘肺为主，二者共占86.7%。
从地区看：采矿业（煤、金属矿山）集中的四川、辽宁、湖南、山西和江西最高； 从行业上看：煤炭系统尘肺病例最多；
从工种看：79.7%的尘肺发生在矿山，矿山的凿岩（掘进）工、搬运工、采矿工
二、生产性粉尘的来源和分类 (一） 生产性粉尘的来源
1.固体物质的粉碎： 例：石英石 石英砂
2.爆破：开凿隧道、开采矿石时；凿岩 放置炸药 爆破 3.隧道开凿、筑路等；
4.粉料的筛分、包装和运输：如水泥； 5.冶金工业：原料的准备、选矿过程等；
6.耐火材料、玻璃、陶瓷、搪瓷工业的原料加工等；
在生产环境的空气中同时存在两种和几种上述各类粉尘称之为混合性粉尘。 (二)生产性粉尘的分类
无机粉尘(inorganic dust)
? 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤等
? 金属性粉尘：铁、锡、铜、锰、锌等及 其化合物粉尘 ? 人工无机粉尘：金刚砂、水泥、玻璃纤维等粉尘 有机粉尘 (organic dust)
? 动物性粉尘 如畜毛、羽毛、丝、皮革、骨质、真菌等粉尘。
? 植物性粉尘 如木材、棉、麻、烟叶、茶、谷物、甘蔗渣、枯草等粉尘。
? 人工有机粉尘 如有机农药、合成橡胶、合成树脂、染料、炸药、合成纤维粉尘等。 混合性粉尘(mixed dust)
在生产环境的空气中同时存在两种和几种上述各类粉尘称之为混合性粉尘。
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三、 生产性粉尘的理化特性及卫生学意义 （一）化学组成、浓度和接触时间
SiO2>70% 结节性为主的弥漫性纤维化； SiO2<10% 间质纤维化，不易融合； 浓度越高 → 发病越快 → 越重
接触时间 每日接触时间、工龄长短； （二）分散度(dispersity)
粉尘被粉碎程度。 以粉尘直径大小（μm）的数量或质量组成百分比表示 以粉尘颗粒直径大小的数量组成百分比来表示称为粒子分散度，以尘粒大小的质量组成百分比来表示称为
质量分散度。
比重 分散度相同，比重小沉降速度慢→进入机体； 意义：1.直接影响粉尘被机体吸入的几率.
分散度越高→沉降速度慢→存留时间长→进入机体几率越大,反之则少; 2.与致病作用有关
3.影响粉尘在呼吸道的沉积
空气动力学直径(AED)当粉尘粒子a,不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重
为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。
可吸入粉尘（inhalable dust)：AED<15 μ m ，可进入呼吸道
可呼吸性粉尘（respirable dust)：AED<5 μ m，可达呼吸道深部及肺泡 （三）粉尘的溶解度
毒性粉尘：铅，汞→溶解→中毒 矿物粉尘：SiO2→不溶解→尘肺 有机粉尘：面粉，糖→吸收
（四）粉尘的硬度
坚硬的粉尘 易引起上呼吸道粘膜的局部刺激和损伤； 入肺泡的尘粒 对肺泡的机械损伤并不明显。 当粉尘阻留于上呼吸道时，硬度才有意义。 （五）粉尘的荷电性
金属尘粒如Pb等 带负电荷， 石英、石棉和高岭土等 带正电荷。 悬浮在空气中的尘粒90%～95%带电荷。 一般认为荷电尘粒易被阻留在肺内。 （六）粉尘的爆炸性
高浓度和高分散度的可燃性粉尘具有爆炸性，遇电火花、明火或摩擦产热，引起爆炸。
粉尘爆炸的条件：氧化速度快、分散度高和带电荷。
可引发爆炸的粉尘浓度：煤35g/m3，棉屑50 g/m3，糖10.3 g/m3，聚乙烯25 g/m3，镁20 g/m3，铝、硫
磺、面粉7 g/m3。 注意：采样时，防爆。
四、 生产性粉尘对健康的影响
粉尘在呼吸道沉积：撞击、重力沉积（直径>1 μm) ；纤维状粉尘通过截留而沉积。 人体清除功能：
1、滤过：鼻腔滤过功能约为吸入粉尘总量的30～50%。
2、运送：气管和支气管的粉尘颗粒，可由粘膜上皮的纤毛运动，伴随粘液而运送出去，通过咳嗽反射排出体外。
3、吞噬：进入肺泡的粉尘被巨噬细胞吞噬尘细胞 清除。进入和沉积在肺内的尘粒，只是吸入粉尘量的1～3%。
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