? 链激酶（链球菌溶纤维蛋白酶 有利于细菌
扩散
? 链道酶（链球菌DNA酶）
感染特点：感染病灶与周围界限不清，易于扩散,脓汁稀薄。
2、所致疾病
? 化脓性感染：
? 皮肤及皮下：丹毒 ? 其他系统：扁桃体炎
? 中毒性疾病：猩红热
? 超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球肾炎 微生物学检查与防治
? 标本采集——涂片镜检——分离鉴定
? 血清学试验——抗链球菌溶血素O实验（ASO） ASO试验可作为风湿热的辅助诊断指标（效价≥1:400）。
? 防治
治疗首选青霉素G ，避免链球菌完全可减少风湿热和肾小球肾炎的发病。 二、肺炎链球菌
1、形态染色 G+菌，菌体呈矛头状，成对排列，钝端相对，锐端相背，有荚膜，无芽胞，无鞭毛。
2 、培养 要求较高，在血平板上产生草绿色溶血环（α溶血）与甲链相似，有自溶现象。 3 、与甲链的鉴别方法 菊糖分解（+）、胆汁溶菌（+）Optpchin实验（+）。
4、 测定C反应蛋白 C多糖存在于该菌细胞壁上的特异性多糖，能被人血清中的C反应蛋白（CRP）所沉淀，CRP正常人只含微量，急性炎症时剧增，故可用C多糖测定CRP。 5、抵抗力 较弱
6、致病性 肺炎链球菌是一种条件致病菌，可以引起大叶性肺炎 及继发感染 三、其他医学相关链球菌
? B群链球菌（GBS）——无乳链球菌
? GBS正常寄居阴道与直肠，带菌率30% ? 新生儿感染（经产道或呼吸道）败血症及
脑膜炎死亡率高。
? D群链球菌——肠球菌
条件致病菌，为医院感染的重要致病菌，常见尿路感染。
? 甲型溶血性链球菌
? 条件致病菌，可引起亚急性细菌性心内膜
炎
? 变异链球菌与龋齿发病有关。
第三节 肠球菌属
? G+球菌,链状排列.
? 致病物质: 黏附素, 细胞溶素, 等.
? 医院感染的重要病原菌, 引起尿路感染, 腹腔盆
腔感染, 败血症等.
? 治疗: 因其耐药严重, 应根据药敏结果选择抗生
素.
第四节 奈瑟菌属 （Neisseria）
一、脑膜炎奈瑟菌
? 生物学性状
? 形态染色： G— ，呈肾型，成双排列，
有荚膜及菌毛
? 培养特性
? ——营养要求较高，血平板或巧克力平板
或卵黄双抗平板，形成光滑透明“露滴样”
菌落。
? 专性需氧，5~10%CO2，37℃（＞40 ℃ ＜
30℃均不生长） ? 易产生自溶酶
? 抵抗力：很弱
致病物质: 荚膜，菌毛，蛋白酶, LOS 所致疾病—流行性脑脊髓膜炎(流脑) 传播源: 人是唯一宿主，5-15% 正常人鼻咽带菌，流行期70-80%. 传播途径：飞沫传播，经呼吸道感染 潜伏期：2-3天 临床类型
? 普通型：高热、出血性皮疹、脑膜刺激症状 ? 爆发型：内毒素休克、DIC，24h之内死亡 ? 慢性败血症型：少数成人病程迁延数日 前两种以儿童多见(易感人群) 免疫性: 体液免疫为主。 微生物学检查与防治
? 标本
? 病人：脑脊液、血液、皮疹液 ? 带菌者：鼻咽拭子
? 标本保温保湿送检，最好床边接种
? 直接涂片镜检：脑脊液离心沉淀，血斑刺破，有
诊断价值 ? 分离鉴定 ? 快速诊断
? 防治：控制传染源，切断传播途径，提高免疫力、
接种疫苗、治疗首选青霉素G。
二、淋病奈瑟菌（gonococcus） ——淋球菌 （一）生物学特性 1、形态染色：与脑膜炎奈瑟菌相似， G—，双球菌， 咖啡豆状，有荚膜和菌毛，无芽胞，无鞭毛。
脓汁标本中急性病人：细菌位于中性粒细胞内；慢性病人：细菌位于细胞外。
2、培养特性：与脑膜炎奈瑟菌相似，营养要求高，只能在巧克力平板及专用培养基上生长，形成灰白色细小S型菌落。
3、生化反应：氧化酶（+），只分解葡萄糖，不分解麦芽糖等其它糖类
4、抗原及分类：以外膜蛋白抗原分16个血清型 5、抵抗力：极弱（与脑膜炎奈瑟菌相似）。 （二）致病性
致病物质：菌毛（决定有无致病性）、荚膜、外膜蛋白、脂寡糖等
所致疾病——淋病（化脓性炎症），
人是唯一宿主，性接触传播，潜伏期2-5天，新生儿淋菌性结膜炎（脓漏眼）。
（三）微生物学检查与防治：分泌物涂片镜检，分离培养。青霉素，头孢三嗪(Ceftriaxone)治疗有效。
第十章 肠杆菌科
是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。 肠杆菌科的共同特点：
* 形态结构
* G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽孢，多数有鞭毛及
菌毛
* 培养特性 * 需氧或兼性厌氧
* 营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似， 婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似
形成灰白色中等大小S型菌落。 * 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：
* 肠道选择培养基： 成人腹泻，与菌痢相似
* 生化反应 * 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 活跃，常用于鉴别肠道杆菌 婴儿腹泻（水样腹泻）
* 抵抗力不强，60℃ 30min 即可灭活 * 肠出血性大肠埃希菌（ EHEC，O157）： * 抗原结构复杂 出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS） * 菌体（O）抗原 * 肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）： * 鞭毛（H）抗原 婴儿腹泻（持续性） * 表面（K、Vi）抗原 三、微生物学检查法 * 易出现各种变异 标本→涂片、染色→分离培养→鉴定
肠道外感染：尿路感染时每ml尿含菌≥10万，有诊断价
第一节 大肠杆菌（埃希菌属） 值。 一、生物学性状 肠道内感染：用选择鉴别培养基，分离培养+生化反应+
? 形态染色 符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌血清分型+毒素测定+核酸检测等
毛 卫生细菌学检查：卫生学标准：每1000ml水中大肠杆菌? 培养特性 符合肠杆菌特点 ≤3个，每100 ml 瓶装汽水、果汁中，大肠杆菌≤5个。 EMB——紫黑色有金属光泽 第二节 志贺菌属（痢疾杆菌） 一、生物学性状 乳糖发酵菌落 1、形态染色：符合肠杆菌特征，有菌毛，无鞭毛，无动 S-S——桃红色 力是本菌与其它肠道致病菌主要区别点。
? 生化反应 IMViC（++--） 2、培养特性肠道鉴别培养基上的无色透明、乳糖不发酵? 抗原 菌落 O 抗原（ O1---O173） 3、生化反应 H 抗原（H1---H56） 葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋内志贺菌迟缓发酵乳糖）、K 抗原（K1---K100） H2S-、尿素（-）、动力（-） 血清型表示法：O：K：H 4、抗原分类——根据O抗原分4群，40余型 二、致病性 A群——痢疾志贺菌（10） （一）致病物质 B群——福氏志贺菌（13） 除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠C群——鲍氏志贺菌（18） 埃希菌具有独特的毒力因子有： D群——宋氏志贺菌（1） 黏附素——具有高度特异性 6、 抵抗力 比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感 吸附、定植、致病 外毒素（由ETEC产生的肠毒素） 二、致病性与免疫性 （1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型 （一）致病物质 蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似 1、侵袭力 ——黏附肠黏膜上皮细胞 A亚单位——毒素活性成分 ——通过Ⅲ型分泌系统向细胞内分泌蛋机制 白，导致细菌的内吞，穿透上皮细胞 B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神并扩散、传播 经节苷脂）结合 * 内毒素——强烈内毒素，作用于局部并可吸附入B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环血引起全身症状
化酶，后者使ATP变成cAMP，导致小肠液过渡分泌，* 外毒素——A群（Ⅰ、Ⅱ型）产生志贺毒素（ST），肠腔内积聚大量液体，导致腹泻。 阻断蛋白质的合成。 （2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型，为低分子多 肽，对热稳定，机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP* 所致疾病——细菌性痢疾 ↑导致腹泻。 * 传染源：病人、带菌者 LT和ST同时存在，致病性更强。 * 传播途径：经口 （二）所致疾病： * 临床类型：急性菌痢；中毒性菌痢；慢性菌痢 1、肠道外感染（内源性感染） * 免疫力 不牢固，易再感染
* 化脓性感染——定位转移 三、微生物学检查与防治 腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、 * 分离鉴定 败血症、新生儿脑膜炎等 * 毒力实验 * 快速诊断
* 泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性） 四、防治原则
占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂 更有效的疫苗还在研制中，此菌极易出现耐药性，依肾炎等） 药株。 第三节 沙门菌属 2、肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染） 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以
* 肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）： 上血清型
对人类有致病性 待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）。
* 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖方法：试管凝集法（定量）
氏沙门菌、希氏沙门菌 TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义 * 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义
炎沙门菌 临床意义 * 败血症——猪霍乱沙门菌最常见 O抗体（IgM）， H抗体（IgG） 一、生物学性状 * O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大 1、形态染色：符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛。 * O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小 2、培养特性：EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落。 * 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回3、生化反应：乳糖（-），葡萄糖（+），多数H2S+，动力忆反应， +，尿素（-） * 只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他4、抗原结构 沙门菌的交叉反应。
O抗原——特异性低、稳定、分群（组） 第四节 其他菌属 H抗原——特异性高，不稳定，分型 ? 克雷伯菌属（7个种） Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 ? 肺炎克氏菌（3个亚种）的肺炎亚种，俗5、抵抗力 不强 称肺炎杆菌，与人类感染有关 二、致病性与免疫性 ? G-球杆菌，无动力，有较厚的荚膜，（一）致病物质 多有菌毛 1、侵袭力 ? 抵抗力低下者易感，常引起医院内感* 菌毛——吸附 染，如肺炎、支气管炎、泌尿道感染等 * Ⅲ型分泌系统——穿入细胞，扩散 ? 变形杆菌 * Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） G-杆菌，有多形性，周身鞭毛，运动活泼，在普通培养2、内毒素 基上呈扩散性生长，称为迁徙生长现象 3、外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠? 迅速分解尿素，尿素（++++）为本菌特征，乳糖毒素相似。 （-） （二）所致疾病 ? 外斐试验（Weil-Felix）： 肠热症 本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK 的O抗临床过程 原与某些立克次氏体有共同抗原成分，临床上应用潜伏期2W OX19、OX2、OXK 代替立克次氏体抗原与斑疹伤寒或发病期：高热、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症恙虫病患者血清做凝集试验，以辅助诊断立克次体病 状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌。随? 为条件致病菌 着病情的发展，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍? 原发感染——食物中毒 有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌， ? 继发感染——尿路感染（仅次于大肠埃希由于Ⅳ型变态反应——并发症发生， 菌）、创伤、腹膜炎、败血症等 血液抗体达到阳性标准——肥达反应 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1第十一章 弧菌属 年（粪便仍阳性），血液抗体仍高 弧菌属（Vibrio）为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-2、胃肠炎（食物中毒） 单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。 热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 第一节 霍乱弧菌 3、败血症 霍乱弧菌的发源地：
经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地 道症状不明显 印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）： 4、带菌者 六次世界性大流行，始于1817年 健康带菌者，恢复期带菌者 印尼苏拉威西岛（O1群，埃托生物型）： 5、免疫性 第七次世界大流行，始于1961年至今未停止， 肠热症，病后免疫牢固，其它可重复感染 累及140多个国家 孟加拉湾（O139，Beolgal）： 三、微生物学检查与防治 始于1992年，危害相同 * 标本采取 一、生物学特性
* 肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，1－3W 1、形态染色：G—弧菌，单鞭毛，穿梭样动力，鱼群状取骨髓液 排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞。 * 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 2、培养特性：兼性厌氧，氧气充分生长良好。营养要求* 败血症：血 不高，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9碱性培养基，* 带菌者：粪便 形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，分离（选择）能在无? 分离鉴定：增菌（血、骨髓）→EMB、SS→生化反盐培养基中生长（区别其它弧菌）。
应→血清鉴定 3、生化反应：触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛
? 血清学诊断——肥达反应（Widal） 基质（+）
原理：用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原，以及引起4、抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃
肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。
5、抵抗力：较弱，干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）；怕酸——正常胃酸4min；不耐热——100℃，1-2min；对消毒剂敏感，可用漂白粉处理病人的排泄物或呕吐物。 二、致病性与免疫性 1、致病物质： 侵袭力
鞭毛：鞭毛运动有利于细菌穿过黏膜表面黏液 菌毛：使细菌定植于小肠
霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素
其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多。 2、所致疾病：霍乱
传染源：病人和无症状感染者的粪便污染的水源和食物。 传播途径：经口传播 潜伏期：2-3d
临床表现：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml，严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡，及时补充液体和电解质，大大降低死亡率。
免疫力：病人愈后可获得牢固免疫 三、微生物学检查法
烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大
1.标本：“米泔样”便及呕吐物，快速送检，指定实验室 2.直接涂片镜检 悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动
3.分离培养鉴定
4. 快速诊断 荧光菌球法，SPA 协同凝集试验 四、防治原则
加强国境检疫，加强水源及粪便管理 及时检出病人，隔离封锁疫区 疫苗接种
对症治疗，及时补充液体和电解质，预防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及时抗菌治疗。
第二节 副溶血弧菌
嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。
一 、生物学性状
1 、G—弧菌（多形性），单鞭毛
2 、具有耐盐性（与霍乱弧菌的显著差别），在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。 3 、神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血（β溶血）——耐热性溶血毒素与致病性平行（KP+，KP-）。 二、致病性与免疫性 1.致病机制不甚明确
（KP+为致病株、KP-不致病） KP+有耐热性溶血毒素（耐热直接溶血素和耐热相关溶血素）及黏液素及黏液素酶 2.引起食物中毒
好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃肠炎症状，水样便，病程短，可自愈。
3.病后免疫力不牢固，可重复感染
第十二章 螺杆菌属
幽门螺杆菌
一、生物学特性
? G— ，菌体弯曲呈螺旋型、S形、海鸥形，有鞭
毛（从毛菌）
? 微需氧， 营养要求高，生化反应不活跃，但尿
素酶丰富——快速脲酶实验强阳性（主要鉴定依据） ?
二、致病性与免疫性 传染源：人
传播途径：粪口途径
致病物质和致病机制不清主要与以下疾病有关：在以下疾病中本菌的检出率很高，８０－１００％
? 慢性胃炎 ? 胃溃疡 ? 胃癌
? 胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 ? 十二指肠溃疡 ?
三、微生物学检查法
? 直接镜检
? 检测尿素酶活性 常用 同位素 ? 分离培养
? 抗原、抗体及核酸的检测 ?
四、防治原则 疫苗正在研发中
枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素
第十三章 厌氧性细菌
厌氧菌——是生长和 代谢不需要氧气，利用发酵而获取能量的一群细菌。
厌氧性芽胞梭菌（外源性感染——致病菌）
根据芽胞有无
无芽胞厌氧菌（内源性感染——条件致病菌）
第一节 厌氧芽孢梭菌属
一、破伤风梭菌 （一）生物学特性 1、 形态染色：革兰阳性，细杆状，周毛菌，芽胞正圆形，
位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。
2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶
血。 3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。
对青霉素敏感。 （二）致病性与免疫性
破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物；坏死组织多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。
致病物质——破伤风痉挛毒素（外毒素） 为神经毒素，毒性强（iug），与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。 所致疾病——破伤风
潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离
临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。 免疫力不牢固。
（三）微生物学检查与防治 典型的症状和病史可以诊断。
预防：及时清创，防止形成厌氧微环境。
注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。 二、产气荚膜梭菌 （一）生物学性状
G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板双层溶血环（内环β溶血、外环α溶血）。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。 （二）致病性 1、致病物质
能产生十余种外毒素，有的是酶类。
α毒素（卵磷脂酶）——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要 β毒素——组织坏死
ε毒素——增加胃肠壁通透性 ι毒素——坏死 2、所致疾病
1）气性坏疽（产气荚膜梭菌为主）
创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿（捻发音） ，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血（毒血症），全身中毒症状，休克、死亡（30%）。 2）食物中毒 较轻，1-2天自愈。 （三）微生物学检查与防治
? 微生物学检查
由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要
直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。 分离培养鉴定 动物试验
防治原则——无类毒素特异性预防
及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。 三、肉毒梭菌 （一）生物学特性
革兰阳性粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。 （二）致病性
致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。 肉毒毒素作用机制（嗜神经毒素）：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以 阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹（软瘫）。 所致疾病
1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）
食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌（复视、斜视、眼睑下垂）；喉肌（吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍）膈肌（呼吸困难、死亡率高20-70%）。 2） 婴儿肉毒病 3） 创伤感染中毒
（三）微生物学检查与防治
? 检测毒素——动物试验
? 加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注
射肉毒多价抗毒素
四、艰难梭菌
革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道 的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。
第二节 无芽孢厌氧菌
是人类的正常菌群。 常见有的有：
1、 革兰阳性球菌：主要是消化链球菌属 2、 革兰阴性球菌：韦荣菌属
3、 革兰阳性杆菌：丙酸杆菌、双歧杆菌 4、 革兰阴性杆菌：类杆菌属 致病条件（厌氧菌感染因素）
? 厌氧微环境：血管损伤，肿瘤压迫等导致
氧化还原电势降低。
? 机体免疫功能下降或菌群失调 ? 寄居部位改变
感染特征
? 内源性感染，部位广泛，多呈慢性过程 ? 无特定病型，多为化脓性感染（局部、全
身）
? 分泌物粘稠，有色，恶臭 ? 常用抗生素无效
? 普通培养不长，涂片可见细菌
所致疾病——遍布全身各组织器官：腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染，败血症。 病原学检查——厌氧培养与鉴定
第十四章 分枝杆菌属
分枝杆菌属是一类细长微弯的细菌，因繁殖时有分枝生长趋势而得名。 特点
1 、细胞壁含有大量的脂类。
2 、菌体不易着色，不易脱色，故采用抗酸染色，故又称抗酸杆菌。
3 、无特殊结构，也不产生内外毒素。 4、 所致感染多为慢性过程，破坏性病变。
5、 种类多，对人致病的主要有结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、 麻风分枝杆菌。
第一节 结核分枝杆菌
是结核病的病原体。结核病在上世纪40、50年代发病率和死亡率很高，60-80年代经过人们的努力，大大降低，80年代后期，发病率又有所上升，主要是因为耐药性的出现。 一、 生物学性状