聚糖。G+菌的细胞壁对青霉素、溶菌酶敏感，青霉素可（1） 基础培养基：含大多数细菌生长所需的基本营抑制肽聚糖四肽侧链与甘氨酸5联桥之间的联结，而干养成分。如肉浸液培养基，琼脂培养基。
扰肽聚糖的合成；溶菌酶杀菌机理是水解肽聚糖N-乙酰（2） 增菌培养基：在基础培养基上填加一些其他营葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键。G-菌养物质的培养基，如血琼脂培养基。 的细胞壁肽聚糖少，有外膜保护，对化学 药物有抵抗力，（3） 鉴别培养基：以鉴别细菌为目的而配制的培养对多种抗生素敏感性低，青霉素作用效果差。 基，如?固体双糖含铁培养基。 (3) 与细菌致病性有关：G-菌的细胞壁含有磷酸脂多（4） 选择培养基：在培养基中假如某种化学物质，糖（LPS），其中的脂类A是其主要毒性成分。 该物质能抑制某一类细菌的生长，而有利于另一类拟分(4) 与抗原性有关：G-菌细胞壁磷酸脂多糖（LPS）离的细菌生长。如SS琼脂培养基。 中的特异性多糖具有抗原性，属于O抗原，依其可对细（5） 厌氧培养基 菌进行分群、分型。 9.简述革兰染色的原理、主要步骤,结果及其实际意义? 3.细菌特殊结构的生物学意义。 （1） 原理：
(1) 荚膜：是细菌的毒力因素，对干燥和其它因素有①G+菌细胞壁结构：较致密，肽聚糖层厚，脂质少，酒抵抗力，同时对溶菌酶、补体等杀 精不容易透入并可使细胞壁脱水形成一层屏障，阻止结 菌素有抗性，其表面抗原可用于鉴别细菌。 晶紫-碘复合物从胞内渗出。 (2) 鞭毛：与致病性有关，如霍乱弧菌鞭毛是其主要②G+菌等电点（PI2-3）：比G+菌（PI4-5）低，在相同致病因素；其功能主要是运动，具 有抗原性，可依此2pH染色环境中，G+菌所带负电荷比G-菌多，故与带正点对细菌进行鉴别（鞭毛数目、位置和动力）。 电荷的结晶紫染料结合较牢固，不容易脱色。 (3) 菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是与黏膜细 ③G+菌体内有核糖核酸镁盐与多糖复合物。
胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在细菌间传递遗传物质，（2）革兰染色的方法：细菌标本固定后，先用结晶紫初如R质粒。 染，再用碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，然后用(4) 芽胞：使细菌具有对外界不良环境具有抵抗力；95%酒精脱色，最后用稀释的复红复染。可将细菌分成2临床上依芽胞的有无作为灭菌、杀菌是否彻底的指标；类，不被酒精脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌；被酒精根据芽胞大小、位置和数目鉴别细菌。 脱色后复染为红色者是革兰阴性菌。 4.细菌形态结构特征在细菌鉴定中的应用。 （3）用途：细菌形态鉴定、菌种鉴定 （1） 形态鉴定：球形菌、杆菌和螺形菌。 （4）意义：鉴别细菌：可分为2类、研究细菌对抗生素（2） 结构鉴定：细胞壁，如用革兰氏染色法。 的敏感性，选择抗菌药物、研究细菌对结晶紫的敏感性、（3） 特殊结构鉴定：荚膜、芽胞、鞭毛和菌毛。 细菌的等电点、指导临床用药有重要意义。 5.细菌群体生长繁殖可分为几个期?简述各期特点. 分4个时期： 第3章 细菌的分布与消毒灭菌 （1） 迟缓期：细菌被接种于培养基后，对新的环境
有一个短暂的适应过程。因细菌繁殖极少，故生长曲线一、名词解释 平缓稳定，一般为1～4小时。此期细菌菌体增大，代谢1. 消毒：杀灭物体上病原微生物但不一定杀死细菌活跃，为细菌进一步分裂增殖而合成充足的酶、能量及芽胞的方法，如注射使用的酒精。 中间代谢产物。 2. 灭菌：杀灭物体所有上病原微生物（包括病原体、（2） 对数期（指数期）：此期细菌大量繁殖，活菌数非病原体，繁殖体和芽胞）的方法，如高压蒸汽灭菌法。以恒定的几何级数极快增长，持续几小时至几天不等，要求比消毒高。
此期细菌形态、染色和生物活性都很典型，对外界环境3.防腐：防止、抑制体外细菌生长繁殖方法，细菌一般不因素的作用十分敏感，因此，研究细菌的生物学性状以死亡。如食品中的化学添加剂。 此期细菌为最好。 4.无菌：指物体中或物体表面不存在活菌的状态。 （3） 稳定期：该期细菌总数处于稳定状态，细菌群5.无菌操作：指防止微生物进入人体或其它物品的操作方体活力变化较大。此期细菌死亡数与增殖数渐趋平衡。法。医疗中的手术、介入治疗等。 细菌形态、染色和生物活性可出现改变，并产生很多代6.正常菌群：是定居于人体表和开放性腔道中不同种类和谢产物如外毒素、内毒素、抗生素等。细菌芽孢一般在数量的微生物群。 该期形成。 7.菌群失调：正常菌群之间的数量和组成发生明显的改变（4） 衰亡期：随着稳定期发展，细菌繁殖越来越缓即为菌群失调，多见于长期使用抗生素。 慢，死亡细菌数明显增多，与培养时间成正比。此期细二、问答题
菌生理代谢活动趋于停滞，细菌形态呈现肿胀或畸形衰1.影响化学消毒剂作用效果的因素主要有： 亡，甚至自溶。 （1） 消毒剂的浓度和作用时间：消毒剂浓度越大，6.简述细菌生长繁殖的条件。 作用的时间越长，杀菌效果就越好。但应注意例外，酒（1）充足的营养—水、碳源、氮缘、无机盐和生长因子。 精在70～75%时杀菌的效果最强，而其浓度过高，会使（1） 适宜的酸碱度。 菌体表面的蛋白迅速凝固，使酒精无法渗入菌体内部发（2） 合适的温度--37℃（4）必要的气体环境—氧气挥作用。 （依据是否需要氧）。 （2） 温度和酸碱度：通常温度升高，消毒剂的杀菌7. 简述厌氧菌厌氧原理 作用也增强。消毒剂的杀菌作用也与酸碱度有关。不同（1） 缺乏Eh高的呼吸酶系统。 消毒剂有不同的最适酸碱度，如酚类消毒剂在酸性环境（2） 厌氧菌缺乏解毒用的超氧歧化酶、触酶和过氧中的效果比较好。另外，细菌在适宜的酸碱度抵抗力较化物酶，因超氧、过氧化氢酶有杀菌作用。 强，如果偏离其最适的酸碱度，细菌就很容易被杀死。 8.根据培养基性质和用途,可将培养基分为几类?每类各（3） 细菌的种类和数量：不同种类的细菌对消毒剂举一种常用培养基. 的敏感性不同，细菌的数量越大，所需的消毒剂浓度就
越高，作用时间就越长。所以应根据细菌的种类和数量来选择消毒剂的种类和浓度。
（4） 环境中的有机物和其他拮抗物的影响：不同的化学消毒剂有其各自的拮抗物质。细菌也经常与血液、痰液和脓液等有机物混合在一起。这些混杂物可和消毒剂结合，从而影响化学消毒剂的杀菌作用。 2.试述湿热灭菌的原理和种类
原理：使细菌菌体蛋白质凝固和变性；使细菌核酸降解；使细菌的胞浆膜损伤。 类别：
（1） 煮沸法：煮沸10分钟可达到消毒的目的，若需杀死芽孢，应延长时间至1-3小时。可用于外科器械、注射器、胶管等的消毒。
（2） 流通蒸汽灭菌法：是在常压下用100℃的水蒸气进行消毒，通常10-15分钟可杀死细菌的繁殖体，但不保证杀死芽孢。
（1） 间歇灭菌法：利用反复多次的流通蒸汽加热，能够杀死细菌所有的繁殖体和芽孢，主要用于不耐热的物质，如某些营养培养基的灭菌。
（2） 高压蒸汽灭菌法：是灭菌效果最好、目前应用最广泛的灭菌方法。通常压力为1.05kg/cm2，温度为121.3℃，持续15-30分钟。可杀死包括细菌芽孢在内的所有微生物。该方法适用于耐高温和潮湿物品的灭菌，如生理盐水、普通培养基手术器械等。 （3） 巴氏消毒法：加热61.1-68.8℃30分钟或者71.7℃15-30秒，可杀死物品中的病原菌和杂技菌，而不破坏物品的质量。如牛奶和酒类的消毒。
3.简述肠道正常菌群对机体的有益作用。
（1） 防御外来致病菌：如组成人体肠道黏膜表面形成一道生物学屏障，阻止病原体的入侵和粘附。正常菌群的酸性代谢产物，造成肠内酸性环境，抑制病原体生长。
（2） 营养作用：参与宿主的营养代谢及吸收。合成人体必需的维生素，如烟酸、生物素、泛酸等。
（3） 免疫作用：对机体的免疫功能包括：促进免疫系统的发育成熟；作为非特异性抗原来刺激机体的免疫应答；增强免疫细胞的活性。
（4） 抗肿瘤作用：能产生一些酶类代谢产物作用于致癌物质；抑制硝胺的合成或降解硝胺；作为抗原或免疫佐剂，刺激免疫系统，增强机体的非特异性和特异性免疫功能。
4.什么是菌群失调与菌群失调症，其机制如何？
正常菌群、宿主与外界环境之间以及正常菌群各成员之间，在正常情况下处于动态平衡状态。一旦这种平衡被打破，正常菌群的组成和数量发生明显变化就出现了菌群失调，若进一步发展引起一系列临床症状和体症，就称之为菌群失调症。机制有：
（1） 长期使用抗生素，特别是长期使用广谱看抗生素，在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌，使耐药菌过度增殖，出现菌群失调。
（2） 机体免疫力低下或内分泌失调：恶性肿瘤、长期糖尿病等疾病使全身或局部免疫功能低下，导致正常菌群中某些菌过度生长，形成菌群失调。
第4 章 噬菌体 、第 5章 细菌的遗传变异
一、名词解释
1. 转化：受体菌摄取供体菌游离的DNA片段，从而获得新的遗传性状的方式、
2. 转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的遗传物
质转移到受体菌中去，使受体菌获得新的遗传性状的方式叫转导。
3. 溶原性转换：温和噬菌体的DNA整合到宿主菌的染色体DNA后，使细菌的基因型发生改变从而获得新的遗传性状、 4. 接合：细菌通过性菌毛将遗传物质（主要为质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体获得新的遗传性状。 5. 噬菌体：是指一类侵袭细菌、放线菌、螺旋体和真菌的病毒。
6. F+菌、F-菌、F质粒：
（1） F-菌：不具有F质粒菌细菌，不能产生性菌毛的细菌叫F+菌。
（2）F+菌：具有F质粒菌细菌，能产生性菌毛的细菌叫F+菌。
（3）F质粒：致育因子，决定细菌性别的质粒，即性菌毛的有无。 7. 质粒：是细菌染色体以外具有遗传功能的闭合环型DNA，其编码的产物与细菌性状有关，如R、F和毒力质粒。
8. 普遍性转导：供体局任何片段的DNA都有同等的机会被装入噬菌体内，通过噬菌体进入受体菌内，完成遗传物质的转移过程。 9. 局限性转导：有温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌到受体菌的转移，只转移与噬菌体接合位电附近的供体菌基因，使供体菌特定位电的基因转入受体菌。 10.耐药突变：突变使细菌失去了对某种抗菌物质或毒性物质的敏感性。
11.突变：细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。 四、问答题
1.细菌遗传变异的医学意义是什么？
（1） 细菌毒力变异的医学意义：减毒株制备疫苗、从无毒株转变为有毒株制备白喉外毒素和基因工程中，为人类利用和服务。
（2） 微生物抗原变异的医学意义。疾病诊断、治疗和预防—鉴别细菌、探讨细菌的规律。
（3） 细菌毒力变异的医学意义：减毒株制备疫苗、从无毒株转变为有毒株制备白喉外毒素和基因工程中，为人类利用和服务。
（4） 微生物抗原变异的医学意义。疾病诊断、治疗和预防—鉴别细菌、探讨细菌的规律。
2.细菌耐药性变异的机制是什么？预防的措施是什么？ （1）机制：质粒中的耐药基因和细菌的基因突变。 （2）防止细菌耐药性产生的措施：药物敏感试验，以选择有效抗菌素，足量、合理、协同使用抗菌药物。 1. 举例说明细菌变异的类型
（1） 形态和结构变异：如H-O变异，是细菌从有鞭毛到无鞭毛的突变，例如变形杆菌。
（2） 菌落变异：如S-R变异，是细菌从光滑型到粗糙型的突变，多发生在肠道杆菌。
（3） 毒力变异：可表现为毒力的增强或减弱。如卡介苗，是将牛型结核杆菌培养230代，获得的减毒株。 （4） 耐药性变异：原来对某种抗菌物质敏感的细菌，可变异为对该种药物具有耐药性的菌株，如金黄色葡萄球菌耐青霉素株。
第7章 细菌的感染与免疫
一、名词解释
1. 感染(infection) ：细菌侵入机体后进行生长繁
殖，释放毒性代谢产物，引起不同程度的病理过程。 2. 侵袭力(invasiveness)：是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。与细菌的表面结构和产生的胞外酶有关。
3. 毒血症(toxemia)：病原菌侵入机体局限组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血液，细菌本身不侵入血流，外毒素作用于组织和细胞，引起特殊的临床症状，如白喉和破伤风菌等。
4. 败血症(septicemia)：病原菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖产生毒性代谢产物，引起全身严重的中毒症状，如鼠疫和炭疽菌，引起不规则发热，皮肤和黏膜有出血点，肝脾肿大等。白喉和破伤风菌等。
5.带菌者:某些病原菌在引起显性感染或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，为带菌者。
6.内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有菌体裂解后才释放出来。 7.外毒素：是细菌在生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性成分。主要由革兰阳性菌产生。
8.菌血症：病原菌有局部侵入血流，但不在血液中生长繁殖，只是短暂地经过血流到体内有关部位在繁殖而导致的疾病。如伤寒早期的菌血症。
9.脓毒血症：化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并可通过血流到达机体其他器官或组织，产生新的化脓灶。如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，可导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿等。
10.类毒素：外毒素经0.4%甲醛处理，可使其失去毒性，保留抗原性，成为类毒素。
11.菌群失调(dysbacteriosis)：多应用于广谱抗生素引起正常菌群间比例失调和改变，引起菌群失调症或菌群交替症。
12.条件致病菌(conditional pathogens): 有些细菌可在人体皮肤或与外界相通的腔道内寄生、增殖，通常不致病，但当条件改变时或因宿主免疫功能下降就可能致病
13.致病菌：能在宿主体内生长繁殖使宿主致病的细菌。此性能叫细菌的致病性。
14.细菌毒力：致病菌的致病性强弱程度。
15.侵袭力：指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。
16.医院内源性感染：指来自自身的病原菌所导致的感染。病原菌一般都是体内正常菌群的成员，少数是以隐性状态居留的病原菌。产生的条件长期使用广谱抗生素或机体免疫功能下降。
17.医院感染：是指患者在入院时既不存在，也不处于潜伏期，而在医院内发生的感染，包括在医院获得而于出院后发病的感染。
18.外源性感染/交叉感染：是指病人遭受医院非本人自身存在的各种病原体侵袭而发生的感染。包括从病人或带菌者到病人或医护人员、健康人，也可从医护人员的直接感染。
19.医源性感染：是指在医院诊断护理实施中由于操作污染、治疗不当引起的感染。
20.非特异性免疫：是人类在长期种系进化和发育过程中逐渐形成的天然防御功能，其特点是有遗传性，生来就有，故又称先天免疫或天然免疫。 四.问答题
1. 简述与细菌致病性有关的因素，构成细菌侵袭力的物质基础
(1)细菌致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相
关：首先细菌的毒力取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素.；其次，细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能,在体内定居,繁殖和扩散的能力、侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关；细菌的毒素分为外毒素和内毒素2类。外毒素是由革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有裂解或用人工方法裂解菌体后在释放出来，可引起发热反应、白细胞反应、内毒素休克、弥漫血管内凝血（DIC）。
(2)细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构和侵袭性酶。
①菌体表面结构：菌毛、膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。其中，菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用懂的细菌结构；细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质（补体、溶菌酶等）的作用。 ②侵袭性酶：是指某些细菌在代谢过程中产生的某些胞外酶，它们可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散等。如血浆凝固酶、透明质酸酶等。
2. 列表比较内毒素与外毒素的主要区别. 区 别 内毒素 外毒素
来源 革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌
存在部位 细菌细胞壁成分，菌体裂解后释放出 从活菌分泌出或细菌溶解后散出 化学成分 脂多糖 蛋白质
稳定性 160℃，2-4小时才被破坏 60-80℃，0.5小时被破坏
毒性作用 较弱，各种菌内毒素的毒性作用大致相同，引起发热，微循环障碍，内毒素休克，弥漫性血管内凝血等 强，各种细菌外毒素对机体组织器官有选择性的毒害作用，引起特殊临床症状
3.试述条件致病菌的致病原因.
（1）机体免疫功能低下：如患艾滋病，由于免疫缺陷导致各种原虫、真菌、细菌、病毒引起的机会感染明显增加。慢性消耗性疾病，恶性肿瘤、糖尿病等或手术后、器官移植、化疗、放疗、烧伤等均可造成机会感染。 （1） 寄居部位部位改变：如大肠杆菌在一定条件，定居部位由肠道至泌尿道，引起感染。
（2） 菌群失调：多应用于广谱抗生素引起正常菌群间比例失调和改变，引起菌群失调症或菌群交替症。 4.简述细菌合成代谢产物及其临床意义.
（1） 热原质：由革兰阳性菌产生的，进入机体能引起发热反应的物质，其化学成分是菌体中的脂多糖。热原质耐高温，加热180℃4小时，250℃或650℃1分钟才使热原质失去作用。除去热原质的最好方法是蒸馏法。生物制品或注射制品必须使用无热原质水制备。
（2） 内毒素：即革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分是类肢A,当菌体死亡后才释放出来。可引起机体发热、白细胞反应和感染性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）。
（3） 外毒素：是细菌在生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性蛋白成分。主要由革兰阳性菌产生。具有抗原性强、毒性强、特异性强的特点。不同细菌产生的外毒素毒性作用不一。根据外毒素对宿主的亲和性及作用方式不同，可分为细胞毒素、神经毒素和肠毒素。 （4） 酶：某些细菌在代谢过程中产生的酶类物质。如透明质酸酶，是链球菌产生的一种侵袭性酶，能分解透明质酸，促进细菌的侵袭、扩散，是细菌的重要致病
物质。
（5） 色素：有些细菌能产生色素，对细菌的鉴别具有重要意义。细菌的色素分为：水溶性色素，能溶于水、弥漫至培养基或周围组织，如绿脓色素；脂溶性色素，不溶于水，仅保持在菌落内使菌落呈色而培养基颜色不变，如金黄色葡萄球菌色素。
（6） 抗生素：有些细菌在代谢过程中可产生一些能抑制细菌或杀死其他微生物或癌细胞的物质。抗生素多由防线菌和真菌产生。
（7） 细菌素：某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的抗生物质。其抗菌范围窄，在细菌分型及流行病调查上具有一定意义。
第8章 细菌感染的实验室检查与诊断
一、名词解释答案
1. 血清学诊断：用已知抗原（如细菌）检测病人体液中有无相应的抗体以及抗体效价的动态变化，可作为某些传染病的辅助诊断。因一般采取病人的血清进行试验，故通常称之为血清学诊断。 四、问答题答案
1.请列表比较人工自动免疫与人工被动免疫的区别. 项目 人工主动免疫 人工被动免疫 输入物质 抗原 抗体/淋巴细胞
产生免疫力时间 慢（2～3周） 快（输注即生效 免疫力维持时间 数月至数年 2～3周 主要用途 预防 治疗或紧急预防
2.请简答实验室进行细菌学检查时对标本采集和送检的要求.
对进行细菌学检查的标本，在其采集和送检上主要有以下几个方面的要求：
（1） 采集标本时要注意无菌操作，尽量避免标本被杂菌污染。
（2） 根据疾病特点，适时采集适当部位的标本。采取局部标本处，不应使用消毒剂。
（3） 采集标本原则上应在使用抗菌药物之前，对已使用过抗菌药物患者的标本，应注明药物种类。
（4） 标本必须新鲜，采取后尽快送检。除某些细菌（如脑膜炎球菌）在送检中要注意保温外，大多数标本可冷藏保存送检。
（5） 在检材容器上贴上标签，并在化验单上填好检验目的、标本种类和临床诊断等内容，以供检测时参考。
第9章 球菌
一、名词解释答案
1. SPA：葡萄球菌表面蛋白A：是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳类动物的IgG分子Fc段发生非特异性结合，与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc段，从而降低了抗体的调理吞噬作用，起到了协助细菌抗吞噬的作用。
2. 血浆凝固酶：由葡萄球菌产生的一种酶，可使液态的纤维蛋白变成固态的纤维蛋白。
3. M蛋白：是溶血性链球菌的蛋白质组分，与心肌组织有交叉抗原，具有抗吞噬与黏附上皮细胞的作用。 4. 链道酶：由致病性链球菌产生。能分解脓汁中的DNA，使脓汁稀薄，促进细菌扩散的酶。
5. 链激酶：由致病性链球菌产生。能溶解血块或阻止血浆凝固，促进细菌扩散的酶。机制是它可使血液中
的溶纤维蛋白原转化为成溶纤维蛋白酶。 四、问答题
1.简述金黄色葡萄球菌的致病物质：血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮溶解毒素、毒性休克综合症毒素1和SPA。 2.葡萄球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点？为什么？
细菌 脓汁 病灶特征 原 因
葡萄球菌 粘稠 容易局限化，与周围组织界限分明，脓汁黄而粘稠，具有迁徒性 血浆凝固酶：
1. 容易在菌体周围形成纤维蛋白，具抗吞噬作用 2. 容易形成菌栓，不扩散，阻塞血管，形成纤维壁 3. 如病灶受外界压力或过早停药，造成菌栓迁徒 链球菌 稀薄 容易扩散，与周围组织界限不清，脓汁稀薄、带血色，边缘不清 1. 透明质酸酶：分解细胞间质，促进细菌扩散
2. 链激酶：溶解血块、阻止血浆凝固，促细菌扩散 3. 链道酶：溶解脓汁中DNA，降低其粘稠度，促细菌扩散
3.致病性葡萄球菌有哪些重要特点？ （1） 产生金黄色色素 （2） 有溶血性
（3） 产生血浆凝固酶及发酵甘露醇
4.简述链球菌的主要致病物质及所致的疾病有哪些？ （1） 致病物质：脂磷壁酸、M蛋白、侵袭性酶（链道酶、链激酶）、链球菌溶血素、致热外毒素。
（2） 所致疾病：化脓性感染、中毒性疾病，如猩红热、变态反应性疾病（风湿热几急性肾小球肾炎）
第10章 肠道杆菌
一、名词解释
1. Vi抗原：又称毒力抗原，在新分离的伤寒杆菌和丙型副伤寒杆菌具有此抗原。
2. 肥达反应：系由已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙、丙副伤寒菌的H抗原与不同稀释度的病人血清做定量凝集试验。根据抗体滴度高低和早期与恢复期抗体增长情况以辅助诊断伤寒和副伤寒。
3. S-R变异:是指细菌菌落有光滑型到粗糙型的变异，它是由细菌在人工培养基中多次传代，其脂多糖失去O特异性侧链或O侧链与核心多糖粘附，仍保有非特异性核心多糖结构造成。此变异出现时，表示细菌毒力、抗原性等也同时发生变异。
4.不耐热肠毒素（LT）:是由肠产毒性大肠杆菌（ETEC）产生的致病物质。对热不稳定，65℃、30分钟可灭活。由A,B两个亚基组成。 四、问答题
1. 致病性大肠杆菌引起腹泻的致病机制与菌株关系是什么？
特点 ETEC EPEC EIEC EHEC
机理 LT,ST,定居因子 细胞毒素 侵袭肠黏膜细胞致病物：（LPS） 细胞毒素， 菌毛
主要症状 腹泻、腹痛、低热 腹泻、呕吐、非血性便 腹痛、痢疾样便 腹痛、血性便 2.常见的沙门菌有哪些?致病因素如何?可致哪些疾病? （1）埃希菌族（大肠杆菌、痢疾杆菌）、沙门菌族（伤寒杆菌）、克垒伯菌族（肺炎和产气杆菌）、变形杆菌族（普通变形杆菌）、耶尔森菌族（鼠疫杆菌）
3.简述大肠杆菌的致病特点 .
（1） 普通大肠杆菌：引起化脓性炎症，是肠道正常菌群的组分。在寄居部位改变、局部或全身抵抗力降低时可发生化脓性感染。如伤口化脓、胆囊炎、败血症等。 （2） 急性腹泻
①肠产毒大肠杆菌（ETEC）:是儿童和旅游者腹泻的主要病原体。可产生耐热肠毒素和不耐热肠毒素、定居因子。 ②肠致病大肠杆菌（EPEC）:是婴幼儿腹泻的主要病原菌，具有高度传染性，严重可导致死亡。主要在十二指肠、空肠和回肠上段繁殖而致病。致病物质是细胞毒素。 ③肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）:多侵犯较大儿童和成年人，引起类似菌痢的腹泻。主要侵入结肠黏膜上皮细胞生长繁殖，产生内毒素，引起炎症和溃疡。 ④ 肠出血性大肠杆菌（EHEC）：可产生与志贺痢疾杆菌类似的毒素，引起出血性结肠炎。
4.什么是肥达反应?有何意义?分析结果时应注意哪些问题?
（1） 肥达反应是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。
（2） 意义：辅助诊断伤寒和副伤寒。
（3） 分析结果时应注意：①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。
第11章 弧菌
一、名词解释：
1. 霍乱肠毒素：是霍乱弧菌的主要毒性物质。为不耐热外毒素，能作用于肠黏膜上皮细胞的腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进肠黏膜细胞的分泌功能，使肠液过量分泌，引起严重腹泻和呕吐，大量失水和电解质，导致患者严重脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。 2.弧菌属：是广泛存在于自然界的一大群菌体短小，弯曲呈弧形的革兰阴性菌，以水中为最多。主要致病类型是霍乱弧菌（引起霍乱）和副溶血性弧菌（引起食物中毒）。 四、问答题
1. 请简要说明霍乱弧菌的微生物学检查法：霍乱属于烈性传染病。若遇到可疑霍乱患者，应采集“米泔水”样粪便或呕吐物快速送检，以便尽早确诊，及时隔离治疗。
（1） 直接涂片镜检：悬滴法检查有无“鱼群”样排列、运动活拨的细菌。样本中加入抗血清后，运动消失。革兰染色为阴性。
（2） 分离培养与鉴定：
2.请简述霍乱肠毒素的组成及致病机制。
霍乱肠毒素为不耐热的外毒素，是霍乱弧菌重要的致病因素。一个毒素分子由一个A亚单位和4-6个B亚单位组成。A亚单位是毒性亚单位，分为A1和A2两个组分；其中A1具有酶活性，为毒性成分。B亚单位是结合亚单位。当B亚单位与肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂结合时，毒素分子变构，A亚单位进入细胞，其A1链作用于腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。大量的cAMP作
用于肠黏膜细胞，使其过度分泌钾、钠、碳酸离子及水，导致剧烈的腹泻，从而使水分和电解质大量丢失，血容量明显减少，导致微循环衰竭、电介质紊乱和代谢性酸中毒。病人可因肾衰而死亡。 第13 章 厌氧性细菌 一.名词解释
1. 汹涌发酵:产气荚膜梭菌在牛乳培养基中生长时发酵乳糖产酸,使酪蛋白凝固,同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲碎,并将封闭的凡士林冲至试管口的现象. 2. 破伤风抗毒素（TAT）:可中和破伤风痉挛毒素的抗血清.主要用于破伤风感染的治疗和紧急预防.
3. 厌氧性细菌:是一类必须在无氧或氧化还原电势低的环境中才能生长的细菌.主要包括:G+芽孢梭菌、G+无芽孢杆菌、G-无芽孢杆菌、G+球菌、G-球菌。 四、问答题
1. 试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则 .
（1）感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，有利于破伤风梭菌的繁殖。 （2）致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张（破伤风特有的症状）。
（3）防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防。 2.试述无芽胞厌氧菌的致病条件 .
（1）机械性或病理性损伤。由于手术、拔牙、肠穿孔等屏障功能手损，细菌侵入非正常寄居组织。（2）菌群失调。（3）局部或全身免疫力下降。（4）局部厌氧环境的形成。
3.无芽胞厌氧菌的感染特征包括哪些?
（1）发生在口腔、鼻咽部、胸腔、腹腔、盆腔的感染及其他深部脓肿。（2）分泌物带血或呈黑色，有恶臭。（3）血培养阴性的败血症、感染性心内膜炎等。（4）分泌物直接镜检有菌，但一般培养无菌生长。（5）使用氨基甙类抗生素如链霉素、卡那霉素、庆大霉素等治疗无效。 4. 简述肉毒梭菌的致病机理
肉毒梭菌在厌氧条件下能产生毒性极强的肉毒毒素，主要随污染的食品经消化道吸收经血液或淋巴液作用于中枢神经核及外周神经-肌肉接头处，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉迟缓性麻痹。
第14章 分枝杆菌
一、名词解释
1. 卡介苗（BCG）：是将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基中，经过230次移种，历时13年培养而获得的减毒活疫苗。预防接种后，可使人获得对结核分枝杆菌的免疫力。 2. 抗酸杆菌(acid-fast bacilli)：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或