1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断 四、防治
? 降低发病率
? 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 ? 干扰素
? 中草药、抗生素 ?
第二节 副粘病毒
特点
1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大（150~300nm） 2、单股负链RNA， 但不分节段，抗原性稳定 3、刺突两种
HＡ蛋白—凝集红细胞
F蛋白—溶血和细胞融合作用
4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有CPE
包括麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等。 一、麻疹病毒
是儿童急性传染病麻疹的病体 （一）生物学性状
形态：为球形，120-250nm有包膜，核心为单副链RNA，编码6个结构和功能蛋白，包膜表面有两种刺突，为血凝素HＡ，像流感病毒一样具有具有受体吸附，凝集红细胞等功能，只凝集恒河猴RBC；另一为溶血素ＨＬ，具有溶血和细胞融合、形成多核巨细胞的作用。
细胞培养：可在传代细胞内见CPE（多核巨细胞）和胞浆、核内嗜酸性包涵体
抗原稳定，只有1个血清型 （二）致病性与免疫性
传染源：急性期病人
传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触传播 致病机制：靶细胞CD46（除RBC外） 所致疾病：麻疹 ? 潜伏期：9-12天
? 前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Koplik’s
（2-3天）
? 发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身
症状加重（NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎），死亡
? 恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程
10-14天）
? 慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—
缺陷病毒
免疫力牢固
（三）微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实验室检查（可用于不典型病例）
? 病毒分离 ? 血清学检查 ? 快速诊断
防治
? 减毒活疫苗接种—预防 ? 丙种球蛋白—紧急预防
二、腮腺炎病毒
为流行性腮腺炎的病原体（儿童）
球形，刺突为HA/NA和L蛋白，只有一个血清型 致病性
传染源：病人；传播途径：飞沫、间接接触
病毒在呼吸道上皮细胞增殖，入血引起病毒血症，扩散到唾液腺、胰腺、睾丸或卵巢等器官，经过2-3周的潜伏期，出现前驱期症状，如乏力、不适等，接着出现单、双侧腮腺肿大，疼痛，病程7-12天，引起的睾丸炎可导致不孕。
免疫力牢固，注射三联疫苗（麻疹—腮腺炎—风疹）用于预防。
三、呼吸道合胞病毒
球形，有包膜刺突，G—与受体结合、吸附；F—强烈细胞融合作用（故名），形成合胞体及胞浆嗜碱性包涵体。只有1个血清型，抵抗力弱，对冻融敏感，传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播，在局部引起炎症（不入血），成人和较大儿童引起上感，但对2-6月婴幼儿可引起严重呼吸道感染，如细支气管炎和肺炎，可能是Ｉ型超敏反应的结果。免疫力不持久，可再感染。 四、副流感病毒
球形，有HA、F蛋白，有5个血清型，经飞沫传播，不引起病毒血症，局部增殖，引起分泌物，较多的卡它性炎症—类流感，引起婴幼儿及儿童发生严重的呼吸道疾病，如小儿哮喘、细支气管炎和肺炎。免疫力不持久，可再感染。
第三节 冠状病毒
1.病毒呈球形， 单股RNA，不分节段， 核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺突放射排列呈冠状（日冕状）
2.主要有２２９Ｅ、ＯＣ４３、和ＳＡＲＳ三个型别。 3.抵抗力弱，对理化因素敏感
4.细胞培养有CPE（人胚肾或肺）
5.引起普通感冒和咽喉炎，成人腹泻或胃肠炎，ＳＡＲＳ－ＣＯＶ可引起严重急性呼吸道综合征（ＳＡＲＳ）。 6.病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清学检查（测抗体）
第四节 其他呼吸道病毒
一、风疹病毒：为风疹的病原体
1.球形，螺旋对称，单正链RNA，有包膜及HA刺突。只有1个血清型。
2.水平感染—呼吸道传播，儿童易感，多隐性感染，局部增殖后入血，表现—低热、周身淋巴结肿大，全身浅红色斑丘疹，病情轻，无并发症，免疫力牢固。成人风疹症状严重。 垂直感染：流产、死胎、出生后死亡，先天性风疹综合征（CRS）--先心病、白内障、耳聋。
3.孕妇患风疹诊断（IgM、绒毛膜风疹抗原及核酸检测，疫苗接种。 二、腺病毒
1.球形无包膜DNA病毒，20面体对称，252壳颗粒，由五邻体和六邻体组成。细胞培养明显CPE。 2. 传播途径：呼吸道、消化道、眼结膜
致病机制：在局部腺体及淋巴组织中增殖，不入血 所致疾病—临床表现多样化
呼吸道—咽炎、上感、肺炎眼部—咽结膜热、角膜结膜炎（游泳、浴池）胃肠道—胃肠炎、肠套叠。 3.对症治疗和抗病毒治疗，尚无有效药物。 三、鼻病毒
属小RNA病毒科，不耐酸（PH3灭活）与肠道病毒区别。引起普通感冒。免疫力不牢固。
四、呼肠病毒
2.分型：7个学清型（A-G组、A组最常见） 3.致病性与免疫性
所致疾病——腹泻，粪口途径。6月—2岁婴幼儿严重腹泻（A组），是导致婴幼儿死亡重要原因之一（脱
第27章 肠道病毒 水、酸中毒）。儿童及成人常见隐性感染（B组）。免疫
力不牢固，可重复感染。
属于小RNA病毒科，小RNA病毒科除了肠道病毒外，第二节 肠道腺病毒 还有鼻病毒和甲型肝炎病毒。 肠道腺病毒—40、41、42型为婴儿腹泻第2位病原体，肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒主要侵犯5岁以下儿童，夏季多见。 和新型肠道病毒。 第三节 杯状病毒 共同特征： ——表面有杯状凹陷
1.RNA病毒,呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒——导致爆发性腹泻，多见于冬季 组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无第四节 星状病毒 包膜。 呈星状，引起婴幼儿腹泻。 2.多在易感细胞内增殖，产生CPE 3.耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、第29章 肝炎病毒 干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关） 4.粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，能引起多肝炎病毒:是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯可引起不同疾病 一复制场所，引起病毒肝炎。
第一节 脊髓灰质炎病毒 甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒由消化道传播，引起
急性肝炎，不发展成慢性肝炎或者慢性携带者；乙型肝
Polio virus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神炎病毒和丙型肝炎病毒主要是血源性传播，除引起急性经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹。肝炎外，还可致慢性肝炎，并与肝硬化和肝癌有关；丁分3个血清型I、II、III，以I型多见。 型肝炎病毒为缺陷病毒，必须在嗜肝DNA病毒辅助下才1.脊髓灰质炎病毒生物学特性符合肠道病毒的特点。 能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。 2.致病性和免疫性 第一节 甲型肝炎病毒 传染源：患者和无症状携带者 传播途径：粪口途径 甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于小RNA病致病机制： 毒科肝病毒属
病毒经口进入人体，先在局部淋巴结和肠淋巴结中一、生物学性状
增殖，90%的人病程到此为止，是隐性感染，症状轻微或1.形态结构：与肠道病毒相似，所以曾把它归属到肠道病无症状，约5%的感染者病毒释放入血，形成第一次病毒毒里，后基因测序归到此属。球形， 27-32nm，单正链血症，然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成RNA，20面体，无包膜。 第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会电镜下两种颗粒同时存在 出现呼吸道和消化道的症状，1-2%的人病毒侵入中枢神实心：有感染性，有抗原性 经系统，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起无菌空心：无感染性，有抗原性
性脑膜炎或肢体麻痹，以下肢多见，可为暂短性也可为2.抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定 永久性的，个别可因延髓麻痹而死亡。 3.动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。 3.防治：口服减毒活疫苗。 细胞培养：在人与猴肝、肾细胞内增殖
第二节 柯萨奇病毒、埃可病毒、 新肠道病毒 特点：增殖缓慢；无CPE；无血凝
4.我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变
1.生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似 株，抗原性优于国外F减毒株
2.型别较多，受体广泛，神经系统、心、肺等器官组织都5.抵抗力:较强，对热、消毒剂抵抗力强，对uv 敏感 有这几个病毒可识别的受体，所以引起的疾病谱复杂。二、致病性与免疫性 他们虽然在肠道内增值，却很少引起肠道疾病，同一病1.传染源和传播途径 毒可引起不同的临床疾病，不同的肠道病毒又可以引起? 传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强） 相同的临床症状。如：无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫；疱? 途径：粪—口传播，污染水源、食物（海产品），疹性咽颊炎；手足口病；流行性胸痛、肌痛；心肌炎、可造成爆发流行
心包炎；急性上感、肺炎；急性结膜炎、急性出血性结2.发病机制：主要与免疫病理损伤有关，免疫系统在清除膜炎等。 病毒的过程中损伤了肝细胞。临床表现潜伏期15-50天， 平均30天，主要侵犯儿童和青少年，多为隐性感染，主
第28章 急性胃肠炎病毒 要是疲乏、食欲减退、恶心、黄疸、肝脾肿大等。病程
4-8周，自限性疾病，预后良好，不转为慢性。病后可获
第一节 轮状病毒 得牢固免疫力。
三、微生物学检查和防治
是引起婴幼儿重症腹泻最重要病原体，可导致死亡。 ? 检查 一、生物学性状 ? 测抗原——及早，发病1W后只有半数1.形态：球形，二十面体对称，双层衣壳， 无包膜，病（+） 毒外形呈车轮状，故得名。 ? 测抗体
? 血中不能检出（仅存在于肝细胞内） ? 抗原性强，其抗体HBsAb——无中和作
用
——IgM—提
? 防治 示HBV正在复制
? 一般预防 ——IgG—持? 减毒活疫苗 续时间长 ? 丙球—紧急预防 e抗原（HBeAg）
? 存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存
第二节 乙型肝炎病毒 在于血中
与Dane颗粒出现平行
乙型肝炎病毒属于嗜肝DNA病毒科，正嗜肝DNA? 其消长
病毒属。是一型肝炎的病原体。其感染是全球性的卫生 与DNA聚合酶消长一致 问题，我国尤其严重，携带者10%，大约1.2亿。 ? 有抗原性，抗体HBeAb 一、生物学性状 ? 无中和作用（与游离HBeAg结1.形态与结构 合，不能阻止吸附） （1）外衣壳（相当于包膜）：由脂质双层与蛋白质组成 ? 与肝细胞表面HBeAg结合，破坏 含有——乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 受感染细胞，建立部分免疫力 ——多聚人血清白蛋白受体（PHSAr）即吸? Pre-C突变株，不被HBeAb识别 附位点 5.动物模型与细胞培养 ——前S抗原（Pre-S1.2） ? 动物模型——黑猩猩 （2）内衣壳 ? 细胞培养——不成功 20面体，含有 6.抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受性（HBV感染乙型肝炎核心抗原（HBcAg） 性与HBsAg阳性并非一致） 乙型肝炎e抗原（HBeAg） 二、致病性与免疫性 （3）核心：DNA及DNA聚合酶 1.传染源（血清传染性） ? 病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒 ? 携带者——更危险 大球形颗粒：42nm，即（ Dane颗粒），完整的病毒颗粒，2.传播途径 三种抗原均有，有传染性 血行传播 小球形颗粒： 22nm 母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 管形颗粒：22nm×100~700nm 其它——接触传播（外分泌液，性途径） 后两者只有表面抗原，是复制过剩的外衣壳，不具有传3.致病机制 染性 HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于2.基因结构、功能 免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝HBV的DNA为不完全双链环状DNA（未闭合环状双链的临床表现多样化。 DNA） （1）病毒感染波及肝细胞数少，免疫功能正常（急性肝长链——负链（L-）—为模板，编码病毒蛋白，含有4炎） 个开放读码框架（ORF） （2）病毒感染波及肝细胞数多，细胞免疫过程（重症肝短链——正链（S+） 炎） HBV副链4个ORF S区： S基因 PreS1. 2基因 （3）免疫功能低下（慢性肝炎、肝硬化） HBsAg PreS1. 2 （4）对HBV形成免疫耐受（携带者）
C区：C基因 Pre-C基因 5. HBV与原发性肝癌的关系
HBcAg Pre-C 蛋白经（1）HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217切割—HBeAg 倍
P区：编码DNA多聚酶（逆转录（2）肝癌患者HBV感染标志比自然人群高
酶功能） （3）HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）
X区：编码x蛋白（HBxAg）激（4）土拨鼠试验
活原癌基因，与肝癌发生发展有关 o 出生即感染肝炎病毒——3年 100%肝癌 4.抗原组成 o 未感染者——无一只发生 表面抗原（HBsAg） （5）HBxAg与肝癌发生有关
? 三种颗粒上均有 三、微生物学检查 ? 大量存在于患者血中，是HBV感染的主
要标志 2. 血清HBV-DNA检测——病毒存在和复制最可靠指标 ? 具有抗原性（弱），其抗体HBsAb）为中血清DNA聚合酶检测——病毒正在复制
和抗体，建立免疫标志 四、防治原则 ? 是制备疫苗的最主要成分 ? 一般预防——切断传染源
核心抗原（HBcAg） ? 严格消毒病人，携带者的血液及分泌物
? 存在于Dane颗粒上 ? 严格筛选献血员
? ——HAV- IgM——新近感染
? ——HAV- IgG——既往感染及流
行病学调查
? 中和型抗HAV——疫苗效果
? 重视医源性传播
? 特异预防
? 主动——乙肝疫苗 ? 被动——抗HBs-IgG
? 治疗：抗病毒，保肝 ?
第三节 丙型肝炎病毒
曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV 一、生物学性状
HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜 黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功
包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸，病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因
HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见） 二、致病性与免疫性
传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短5-10周 临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者）
感染极易慢性化、形成肝硬化、肝癌（欧美50-70% ，我国10%）
免疫力不牢固，疫苗制备困难
第四节 丁型肝炎病毒
1.为缺损病毒，其辅助病毒为HBV
2.球形，核心为RNA与HDAg，其衣壳为HBV外衣壳（HBsAg）
3.传播方式与HBV相似
4.与HBV共同感染或重叠感染，易发生重症肝炎，死亡率高
5.如能抑制HBV，HDV则不能复制
第五节 戊型肝炎病毒
1.曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV 2.HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株
3.传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水源——水性爆发
4.病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞
5.潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢性
6.孕妇（6-9月）感染病情严重
? 流产、死胎
? 孕妇病死率10-20%
第三十章 虫媒病毒
是指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。
节肢动物既是传播媒介也是储存宿主，带毒的节肢动物通过叮咬人和自然界的脊椎动物而传播疾病，，大多数虫媒病毒病是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。
对人类致病主要有： 1.流行性乙型脑炎病毒 2.登革病毒 3.森林脑炎病毒
第一节 流行性乙型脑炎病毒
简称乙脑病毒，为流行性乙型脑炎的病原体（乙脑），又称日本脑炎病毒。病毒主要侵犯中枢神经系统。 一、生物学性状
球形，单正链RNA，20面体，有包膜。刺突E蛋白具有血凝素作用，能凝集雏鸡、鸽等动物的红细胞；E蛋白决定病毒的细胞嗜性和毒力，与病毒的吸附、穿入和致病性密切相关。
易感动物为小鼠，脑内接种3日发病，耸毛，蜷伏肢体，痉挛，麻痹死亡，脑组织可分离病毒。细胞培养出现明显CPE。 二、流行病学特征
1.传染源 主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。
2.传播媒介 主要是三节吻库蚊。蚊子吸血后，可以在体内增值，移行到唾液腺，通过叮咬易感动物而传播，形成蚊-动物-蚊的循环，其间叮咬人则可引起人类感染。 3.流行特征 流行季节与蚊子密度的高峰期一致。 三、致病性与免疫性
病毒经蚊子叮咬进入人体，在皮肤毛细血管内皮细胞和淋巴结增值，然后入学，引起第一次病毒血症，病毒随血流进入肝、脾等处的单核巨噬细胞内增值，再次入学，引起第二次病毒血症，病情如果不在发展，为隐性感染，临床出现发热、头痛、寒战等表现。少数免疫力不强的病人，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，临床出血高热、头痛、呕吐、惊厥等中枢神经系统症状，病死率高达10%，幸存者可留下后遗症。免疫力牢固。
四、防治原则 防蚊灭蚊 疫苗接种 动物管理
第二节 登革病毒 登革病毒是登革热、登革出血热/登革休克综合征的病原体。埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介，人类和灵长类动物是自然宿主。
一、生物学性状和乙脑病毒相似。
二、流行病学特征 埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介，人类和灵长类动物是自然宿主。 患者和隐性感染者是主要传染源。 三、致病性与免疫性
登革热：自限性，病情轻，表现为发热、头痛、肌肉酸痛、淋巴结肿大等症状。
登革出血热/登革休克综合征：病情重，初期有登革热的
症状，继续发展，可出现严重出血、休克和死亡。
机制：免疫病理损伤。
第三节 森林脑炎病毒
在国际上成为俄罗斯春夏脑炎病毒，为森林脑炎的病原体。主要传播媒介是蜱，也是重要的储存宿主。多种野生动物为传染源。传播途径主要是蜱的叮咬，另外，病毒可通过乳汁排出体外，所以饮用生羊奶也可感染。引起的森林脑炎主要是中枢神经系统疾病，多数为隐性感染，少数在经过7-14天的潜伏期后突然发病，出现高热、头痛、呕吐、颈项强直等症状，严重的可出现发音困难、吞咽困难、呼吸衰竭等症状，死亡率高达30%，免疫力牢固。
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一、微生物的定义
微生物是存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见的微小生物，必须借助显微镜放大数百倍、几千倍甚至数万倍后才能观察到。 二、微生物的种类
按大小、结构、组成不同等，可将微生物分为三大类： 1．非细胞型微生物 无典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞中生长繁殖。核酸类型为DNA或RNA，两者不同时存在。如病毒。 2．原核细胞型微生物 原始核呈环状裸DNA团块结构，无核膜、核仁，细胞器很不完善，只有核糖体。如细菌、支原体、立克次体、衣原体、螺旋体和放线菌。
3．真核细胞型微生物 细胞核分化程度高，有核膜和核仁，细胞器完整。如真菌。 三、医学微生物学的定义
医学微生物学是一门基础医学课程，主要研究与医学有关的致病性和条件致病性微生物的生物学特性、致病和免疫机制，以及特异性诊断、防治措施，以控制和消灭感染性疾病和与之有关的免疫损伤等疾病，达到保障和提高人类健康水平的目的。
医学微生物学今后研究的重点应加强微生物基因组学和蛋白质组学的研究，阐明病原微生物与宿主之间的相互关系，特别是致病机制和免疫机制，研制安全、有效的预防性和治疗性疫苗，创建特异、敏感、快速、简便的诊断方法，深入研究微生物的耐药机制，探讨防止和逆转耐药性措施，开发新型抗感染药物，控制医院感染。
第1、2章 细菌的形态结构与生理
一、名词解释
1. 微生物：存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万倍，才能观察的一群微小低等生物体。 2. 微生物学：用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理代谢、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制它们的一门科学。
3. 医学微生物学：主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学性状、对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为目的的一门科学。 4. 代时：细菌分裂倍增的必须时间。 5. 细胞壁：是包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构。
6. 肽聚糖或粘肽：是原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成。
7. 脂多糖：革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌内毒素。由类脂A、核心多糖和特异多糖构成。
8. 质粒:是细菌染色体外的遗传物质，结构为双链闭合环状DNA，带有遗传信息，具有自我复制功能。可使细菌获得某些特定性状，如耐药、毒力等。 9. 荚膜：某些细菌能分泌黏液状物质包围于细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要的功能是抗吞噬作用，并具有抗原性。 10. 鞭毛：是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。
11. 菌毛：是存在于细菌表面，有蛋白质组成的纤细，短而直的毛状结构，只有用电子显微镜才能观察，多见于革兰阴性菌。
12. 芽胞：某些细菌在一定条件下，在菌体内形成一个圆形或卵圆形的小体。见于革兰阳性菌，如需氧芽胞菌和厌氧芽胞杆菌。是细菌在不利环境下的休眠体，对外界环境抵抗力强。
13. 细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁，此现象首先由Lister研究发现，故称细菌L型。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。
14.磷壁酸:为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分，约占细菌细胞壁干重的20-40%，有2种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸。
15.细菌素：某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的 抗生素样物质，其抗菌范围很窄。
16.专性需氧菌：该类细菌只能在有氧条件下生长。 17.热原质：即菌体中的脂多糖，由革兰阴性菌产生的。注入人体或动物体内能引起发热反应。
18.专性厌氧菌：该类细菌只能在无氧条件下生长。 19.抗生素：有些微生物在代谢过程中可产生一些能抑制或杀灭其他微生物或癌细胞的物质。
20.兼性厌氧菌：在有氧或无氧条件下均能生长的细菌，占细菌的大多数。
21.菌落：单个细菌经一定时间培养后形成的一个肉眼可见的细菌集团。 22.培养基：是人工配制的细菌生长繁殖所需的营养物质，调配合适的pH（7.2-7.6），经灭菌后使用的培养细菌物质。 23.基础培养基：含有细菌所需要的最基本营养成份，可供大多数细菌生长。组分是1%蛋白胨和0.5%NA.C.L配制而成，还需加入琼脂（2-3%---固体培养基、0.3-0.5%--半固体培养基）。
24.选择培养基：是利用细菌对各种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入一定的化学物质，抑制非目的菌生长，有利于需要分离细菌的生长，如SS琼脂培养基。 25.鉴别培养基：利用各种细菌分解的作用物及其代谢产物的不同，可应用含有一定作用物和指示剂的培养基来培养细菌，作鉴别之用，如糖发酵培养基。
26.菌落：在固体培养基上，由单个细菌生长繁殖形成肉眼可见的细菌集落 二、问答题
1.试比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征和区别? 细胞壁结构 革兰阳性菌 革兰阴性菌 肽聚糖组成 由聚糖、侧链、交联桥
构成坚韧三维立体结构 由聚糖、侧链构成疏松二 维平面网络结构
肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1～2层
肽聚糖含量 占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20%
磷壁酸 有 无 外膜 无 有
2.革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌细胞壁结构差异的生物学意义
(1) 与染色有关：G+菌的细胞壁致密、肽聚糖厚，脂含量低，酒精不容易透入；G-菌的细 胞壁疏松、肽聚糖薄，外膜、脂蛋白、脂多糖脂含量极高，酒精容易透入。细胞内结合染液中的结晶紫-碘的复合物容易被酒精溶解而脱色。
(2) 与细菌对药物的敏感性有关：主要结构基础是肽