延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色，故得名。又因此类细菌的形态是细长微弯的杆状，有分枝生长的趋势，故又称为分枝杆菌。如结核杆菌、麻风杆菌等。 3. 结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。 4. 旧结核菌素(OT)：是结核分枝杆菌在甘油、肉汤中的培养物经加热浓缩的滤液，其主要成分是结核菌蛋白。作为结核菌素试验的试剂。 四、问答题：
1.试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用 .
（1）原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。
（2）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。
强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。 阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况：受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。
（3）实际应用：选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗；在未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率；作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
对疑似活动性肺结核患者 ,采取什么标本?怎样检验帮助诊断?
2.如果要你去幼儿园调查幼儿结核杆菌感染情况,你应该如何做? 并提出预防措施.
（1）微生物检查：标本：痰液、尿、脑脊液或胸腹水等；直接涂片染色检查；浓缩集菌；分离培养；
（2）结核菌素试验：前屈臂皮下注射结核菌素，24-48小时后观察结果。注射部位结节直径大于0.5厘米为阳性。
（3）防治措施：接种卡介苗。
3.简述抗酸染色的原理和方法以及结果?
（1）原理：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色。而非抗酸菌则不具此特性，染色后容易被盐酸酒精脱色。
（2）步骤：涂片、干燥，固定。初染：滴加石炭酸复红液于涂片上，染色10分钟或蒸染5分钟后，水洗。脱色：滴加3%盐酸酒精，脱色时频频倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。复染：滴加碱性美蓝液复染1分钟后，水冲洗，干燥，显微镜观察。
（3）结果：抗酸菌被染成红色，细胞及其他细菌被染成兰色。
第13章 棒杆菌属 第15章 动物源性细菌 第16章 其它革兰阴性杆菌测试题答案
一.名词解释
1.人畜共患病：某些病原微生物既可感染动物，也可感染人类，且人类患病多是由于接触了感染动物。如布氏杆
菌、炭疽等。
2.青霉素串珠试验：炭疽杆菌检测中，此菌可在0.05～0.5%青霉素的培养基中可发生形态变化，菌体肿大呈球形，似串珠，称为青霉素串珠试验
3.锡克（Schick）试验：是根据毒素抗毒素中和的原理，用少量白喉毒素测定机体内有无白喉抗毒素的皮内试验。同时取等量无毒力的白喉毒素做对照试验。本试验可用于调查人群对白喉免疫状态。 4.DPT（白百破三联疫苗）：由白喉类毒素、百日咳菌苗和破伤风类毒素组成，可预防白喉、百日咳和破伤风。 5.硫磺样颗粒：是放线菌在感染组织中形成的菌落。肉眼见为黄色小颗粒，镜下呈菊花状。
6.白喉毒素：是白喉棒状杆菌的主要致病物质，又β-棒状杆菌噬菌体毒素基因编码。完整的白喉毒素是一条大量含精氨酸的多肽链，经蛋白酶水解后，分为A和B两个片段。白喉毒素是具有强烈的细胞毒作用，能抑制敏感细胞正常合成蛋白质，从而破坏细胞的正常生理机能，引起组织细胞变性坏死。 四、问答题
1. 主要的动物源性细菌有哪些?各引起哪些人畜共患病?
（1） 布氏杆菌，引起布氏杆菌，也称波浪热。 （2） 鼠疫杆菌，引起鼠疫。 （3） 炭疽杆菌，引起炭疽病。
（4） 土拉弗郎丝菌，引起土拉菌病，也称兔热病或野兔热。
2.简述布氏杆菌对人的致病作用.
羊、牛、猪是布氏杆菌的自然宿主，人通过接触感染动物或感染胎畜、羊水和乳汁等分泌物而感染。细菌通过完整的皮肤黏膜进入宿主体内，被吞噬细胞吞噬后可在吞噬细胞内增殖并扩散到局部淋巴结内形成原发感染灶；在淋巴结内增殖到一定程度后可侵入血流并进一步扩散到肝、脾、骨髓等其他组织中繁殖，再释放入血。依此反复多次造成间歇性菌血症和多脏器感染。菌血症时由于内毒素的作用可使病人表现为发热等中毒症状，故临床表现为反复发热，也称波浪热。该菌在宿主体内可顽强增殖和扩散，主要与荚膜的抗吞噬和透明质酸酶的扩散作用有关。
3.百日咳杆菌的致病物质有哪些?各有何毒性作用?
致病物质除菌体结构中的菌毛、荚膜和内毒素外，还有：
（1） 不耐热毒素，可引起支气管和支气管纤毛上皮细胞炎症和坏死。
（2） 百日咳毒素，可使呼吸道分泌物增多、淋巴细胞表面表面生长，造成细胞的损伤和坏死而出现阵发性咳嗽。
（3） 血凝素，可助细菌粘附并使淋巴细胞增多。 4.放线菌属中对人致病的主要是何菌?怎样诊断鉴别? 放线菌属中对人致病的主要是衣氏放线菌，主要引起面颈部软组织的化脓性感染并常形成瘘管。最简单的诊断方法是在脓液中或硬化组织中取材仔细寻找硫磺样颗粒压片革兰染色镜检，见有棒状无隔菌丝放射状排列如菊花，菌丝未端膨大即可确诊。
第17、18、19章 支原体、衣原体和立克次体测试题
一. 名词解释
1. 支原体（mycoplasma）：是一类没有细胞壁，可在无生命培养基上生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。
2. 解脲脲原体（U.urealyticum）：又称T株支原体，可产生尿素酶，分解尿素。通常寄居在人的泌尿生殖道，可引起非淋球性尿道炎。还可通过胎盘感染胎儿。 3. 冷凝集试验：肺炎支原体引起的原发性非典型性肺炎患者血清中常出现一种冷凝集素，能与人O型红细胞在0～4℃条件下发生凝集，置37℃凝集消失，以此可作疾病的辅助诊断。
4. 立克次体（rickettsia）：是一类与节肢动物（虱、蚤、蜱、螨）等关系密切，在活细胞内寄生的原核细胞型微生物。
5. 外斐反应（Weil-Felix reaction）：是用变形杆菌OX19、2、K株抗原代替立克次体抗原，与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾病的试验。
6. 原体(elementary body):在衣原体繁殖过程中所见较小的、具有感染性的颗粒为原体。 7.性病淋巴肉瘤肿（LGV）：为沙眼衣原体的一个生物学变种，即性病淋巴肉瘤肿变种。 四.问答题
1. 比较支原体与细菌L型的主要区别。 支原体 细菌L型
自然界广泛存在 多在诱导因素下形成
生长时需要胆固醇（除无胆甾醇原体外） 生长时不需要胆固醇
在任何情况下不能形成细胞壁 除去诱因，可恢复原来的细胞壁
2. 肺炎支原体与解脲脲原体各能引起何种疾病？ 肺炎支原体主要经过呼吸道传播，能引起原发性非典型性肺炎与上呼吸道感染。肺炎支原体的致病作用是通过其特殊的顶端结构吸附在宿主细胞的表面，并有微管插入细胞内，进而释放核酸酶、过氧化物酶等物质，导致红细胞溶解、上皮细胞肿胀与坏死。
解脲脲原体常寄生在人的泌尿生殖道，可引起非淋球性尿道炎。还可通过胎盘感染胎儿，出现早产或死胎。新生儿经产道分娩时感染，可出现呼吸或中枢神经系统的症状。
3.简述引起我国三种主要立克次体病病原体的主要传播媒介及所致疾病。
中国三种主要立克次体病病原体的传播媒介及所致疾病是：
普氏立克次体：传播媒介是人虱，在人与人之间传播，所致疾病是流行性斑疹伤寒。
莫氏立克次体：传播媒介是鼠蚤，传给人，所致疾病是地方性斑疹伤寒。
恙虫立克次体：传播媒介是恙螨，感染人类引起恙虫病。 4.简述外斐反应的原理及意义。
此项试验是一项非特异性凝集反应。因某些立克次体与变形杆菌某些OX菌株有共同抗原成分，故用变形杆菌OX19、2、K株抗原代替立克次体抗原，检查患者血清中立克次体抗体的水平和变化。如抗体效价≥1：160或双份血清效价增长≥4倍，为阳性反应。流行性和地方性斑疹伤寒、恙虫病患者可出现阳性反应。由于该试验为非特异性，故必须结合流行病学和临床症状才能作出确诊。
5.立克次体有哪些重要特点? （1）大多数是人畜共患病病原体，如莫氏立克次体、恙虫立克次体均以鼠为重要的储存宿主。
（2）与节肢动物关系密切，以其为储存宿主、寄生宿主或同时为传播媒介。 （3）大小介于细菌与病毒之间，在普通光学显微镜可见，
形态多为球杆状。在感染细胞内可单个或聚集成致密的
团块状，不同立克次体在细胞内分布位置不同。如普氏立克次体可散在于细胞浆中；恙虫立克次体靠近核旁成堆排列。
（4）专性细胞内寄生，培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养。
（5）有些类似于革兰阴性菌的细胞壁，故内毒素是立克次体的致病因素之一。
（6）某些立克次体与变形杆菌的某些菌株有共同抗原成分，可用外斐反应对斑疹伤寒进行诊断。 6.试比较原体与始体生物学性状。 性 状 原 体 始 体
大小（φ，μm） 0.2～0.4 0.5 细胞壁 + -
细胞外稳定性 + - 感染性 + -
繁殖能力 - + 毒性 + -
代谢活性 - +
第20章 螺旋体测试题
一、 问答题
1.简述梅毒螺旋体的致病性与免疫性特点.
人是煤毒的唯一传染源。梅毒分为先天性梅毒和后天性梅毒。
先天性梅毒是母体通过胎盘传给胎儿的，能引起流产、早产或死胎。若出生后能存活，呈现锯齿牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等症状。
后天梅毒是通过性接触传染。后天性梅毒分为三期。第1期：感染后约3个月左右局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器，此期传染性极强。经2～3个月无症状的潜伏期后进入第2期。第2期：全身皮肤黏膜出现梅毒疹、周身淋巴结肿大，有时累及骨、关节、眼及其他器官。此期传染性强，但破坏性较小。第3期：也称梅毒晚期。此期不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官，重者经10～15年后，出现心血管及中枢神经系统病变，导致动脉瘤、脊髓痨等。此期传染性小，但破坏性大。
梅毒螺旋体感染的免疫包括细胞和体液免疫，但以细胞免疫为主。此种免疫力随病原体的消失而消失，故称为传染性免疫。
2.简述莱姆病螺旋体的致病特点.
引起莱姆病的螺旋体是伯氏螺旋体，其传播媒介主要是某些硬蜱，主要储存宿主是野生型鼠类和小型哺乳动物。人受带菌蜱叮咬后，螺旋体进入皮肤，在局部繁殖，数日～数周后通过血液或淋巴扩散至全身多个器官。莱姆病早期出现游走性红斑、发热、头痛、关节痛等症状，随后逐渐形成关节炎、心脏、神经系统或其他深部组织炎症。晚期（发病后数月～数年）出现深部组织持续性感染并伴有严重的功能障碍
第23章 病毒的基本性状
一. 名词解释 1. 病毒（virus）：是体积微小（以nm为测量单位），借助于电子显微镜才能观察到，结构更为简单（蛋白质衣壳包绕一团核酸），具有超级寄生性即只在所感染的活细胞内复制的一类非细胞型微生物。 2. 病毒体（virion）：结构完整具有传染性的病毒颗
粒。
3. 壳粒（capsomer）：为病毒蛋白质衣壳的亚单位，每个壳粒含有一个至数个多肽。根据壳粒的多少和排列，将病毒衣壳体分为立体对称、螺旋对称及复合对称等类型。
4. 刺突（spike）：为某些病毒在包膜上的刺状突出结构，如流感病毒的HA和NA两种刺突。刺突具有抗原性并与侵染细胞有关。 5. 核衣壳：有病毒的核心（核酸）和衣壳（蛋白质）构成的结构体。
6. 缺陷病毒：由于缺乏某些基因，不能复制成具有感染性的完整病毒颗粒，此种病毒称为缺陷病毒。
7. 顿挫感染：当病毒进入宿主细胞后，因细胞缺乏病毒所需的酶和能量，可以表达病毒的某些成分，但不能复制出完整的病毒体或具有感染性的病毒。
8. 干扰现象：两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。 9. 灭活：凡能破坏病毒成分和结构的理化因素均可使病毒失去感染性，称为灭活。
10. 亚病毒：是近年来发现的一类比病毒更小、结构更为简单的传染性颗粒，它包括类病毒、拟病毒和阮病毒。
11. 病毒的基因重组：是指相关的两种不同病毒感染了同一细胞后，发生病毒基因核酸片段的互换，而导致病毒变异。 四、问答题
1. 简述病毒的基本结构和特殊结构。
病毒的基本结构是指所有病毒都具有的结构，包括核酸内芯和蛋白衣壳，两者合称衣壳体。在无包膜病毒（裸病毒）衣壳体即为病毒体。病毒的特殊结构是包膜和须触。
（1） 病毒的核酸内芯：位于病毒体的最内部，是其生命遗传中枢，与其他细胞型微生物不同的是，它仅含有一种核酸即DNA或RNA，据此将病毒分为DNA病毒和RNA病毒两大类。病毒核酸分子是病毒的遗传信息载体，它控制和指导病毒在宿主细胞内进行复制和增殖。 （2） 蛋白衣壳是包囊或镶嵌在病毒核酸内芯外面的蛋白质结构，由若干个衣壳亚单位即壳粒构成。每个壳粒含有1～数个多肽。
（3） 包膜或称囊膜：为包膜在某些病毒核衣壳外面的肥厚但较疏松的膜样结构，主要由类脂质和糖蛋白构成。含有包膜结构的病毒称为有包膜病毒。
病毒包膜的类脂质是宿主细胞的成分，有些病毒从宿主细胞表面获得，如正粘病毒科、副粘病毒科病毒；有些病毒源于宿主细胞胞质内膜，如虫媒病毒；有些病毒则来源于宿主细胞核膜，如疱疹病毒。病毒包膜中类脂质使其病毒对脂溶性溶剂具有敏感性，并使其病毒对宿主细胞具有“种”特异性以及特定的侵入部位。
病毒包膜的粘蛋白，其中蛋白质由病毒自身合成，而碳水化合物成分源于宿主细胞。包膜的表面为粘蛋白或蛋白质构成的包膜子粒称为刺突，镶嵌于包膜的类脂质中。例如，正粘病毒科病毒包膜上的血凝素和神经氨酸酶二种刺突，均与病毒的致病性及免疫性密切相关。 （4）须触：病毒的须触是无包膜病毒中的某些病毒表面所特有大头针状结构，例如腺病毒核衣壳20面体12个顶角个长出的细长须触，与该病毒的吸附、侵害其敏感细胞、凝集红细胞及病毒型别分类均有关。 2.病毒的增殖方式和其他微生物有何不同?
病毒与其他微生物增殖方式的不同点主要是：病毒必需在敏感细胞内增殖；不能自主复制。
病毒在敏感细胞内的增殖过程：复制。病毒进入细胞后，细胞的代谢系统会按照病毒核酸的指令，以病毒核酸为摸板进行核酸的复制，并转录病毒mRNA，翻译成病毒蛋白质。性合成的病毒核酸和蛋白质分别构成子代病毒的核心和衣壳，在装配成子代病毒释放到细胞外。病毒的复制具有周期性，即从病毒体侵入细胞到子代病毒体生成释放，称为一个病毒复制周期。过程包括：吸附、穿入、脱壳、生物合成和 装配释放。
3.简述病毒的干扰现象及对医学实践的指导意义？
病毒是指两种病毒同时感染一种宿主细胞时，常发生一种病毒抑制另一种病毒的现象。
了解病毒的干扰现象，在预防接种时，应注意接种的时间和疫苗之间的搭配，避免干扰现象减低免疫效果。
第24章 病毒的感染与免疫 第25章 病毒感染的检查方法与防治原则测试题
一、名词解释
1． 水平传播（horizontal transmission） ：病毒在人群间不同个体之间的传播方式。
2. 垂直传播 （vertical transmission）：病毒通过胎盘或产道直接由亲代传给子代的传播方式。 3. 包涵体（inclusion bodies）：有些病毒感染细胞后，在细胞核或细胞浆内出现大小不等的圆性或不规则的团块结构，嗜酸或嗜碱性染色的斑块结构，称为包涵体。
4. 干扰素（interferon）：是由细胞产生的、具有广谱抗病毒活性的蛋白质。 5. 聚肌胞（poly I：C）：即聚次黄嘌呤核苷酸（肌苷），为人工合成双链RNA，是干扰素的诱生剂。 6. 持续性感染(persistent infection)：是指有些病毒感染机体后，可在受感染细胞内长期存在或终身带病毒，而且经常或反复间断地向外界排出病毒。
7. 潜伏感染(latent infection) ：经急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能产生有感染性的病毒。在某些条件下病毒被激活而出现急性发作。
8. 慢病毒感染(slow virus infection)：病毒或致病因子感染后，经过很长的潜伏期，有的可达数年或数十年之久，以后出现慢性进行性疾病，直至死亡。 四、问答题
1. 简述病毒的致病机理.
(1) 细胞病变效应，抑制宿主细胞生物合成。 (2) 影响细胞基因表达的调节。
(3) 新抗原决定基的形成，细胞融合。 (4) 包涵体的形成，免疫病理性损伤。 2. 抗病毒免疫包括哪些因素?
（1） 天然抵抗力：屏障作用（如皮肤和黏膜屏障）、炎症反应、干扰素。
（2） 特异性免疫：体液和细胞免疫。
3. 举例说明几种病毒感染人体的主要途径：取决于病毒由机体表面排出的方式。 （1） 空气传播
（2） 皮肤或黏膜传播 （3） 粪-口传播 （4） 经血液传播 （5） 经胎盘传播
（6） 利用传播媒介在人体间传播 （7） 垂直传播
4. 试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用.
（1） 类型：IFN-α（主要由白细胞产生）、IFN-β（由因而容易引起大流行，甚至世界大流行。 成纤维细胞产生）、IFN-γ（由T细胞产生）。 3.简述流行性感冒病毒的形态结构及其主要结构成分的（2） 抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其功能?
第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有流行性感冒病毒为正粘病毒科的唯一病毒属，它包括人3种：2’-5’合成酶（以ATP为底物合成低分子量的2’类甲、乙、丙流感冒病毒及猪、马、禽等流感病毒。流-5’合成酶，可降解病毒的mRNA）；合成蛋白激酶（可感冒病毒直径80～120nm，呈球形、椭圆形或丝状，新使多种与核糖体相连懂得蛋白质磷酸化，使病毒懂得蛋分离的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质（M）白质合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽链的延长和蛋蛋白缓和包膜。核心由核蛋白包绕螺旋状单股负链RNA白质的翻译）。 （-ssRNA）和RNA多聚酶构成，核蛋白具有型特异性，（3） 抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；是人类甲、乙、丙流感冒病毒的分型依据。基质蛋白包作用于细胞而非作用于病毒；作用的暂时性广谱性等。 括基质蛋白（M1）和摸蛋白（M2）共同构成病毒衣壳，（4） 抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人M蛋白亦具有型特异性。包膜为源于宿主细胞的脂质双毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染等。 层，并镶嵌着2种粘蛋白刺突，即柱状的血凝素（HA）5. 体液免疫和细胞免疫在抗病毒免疫过程中的作和神经氨酸酶(NA)，HA,NA易变异，形成新的病毒亚型。 用各有何特点? 流感病毒核心基因结构为5’帽状结构-mRNA-3’-polyA。（1）体液免疫主要通过抗体对病毒懂得中和作用及调理甲型和乙型流感病毒的基因组分为8个节段，即RNA1～作用阻止病毒的感染。抗体与病毒表面参与细胞吸附的RNA3节段编码RNA多聚酶，RNA4和RNA6分别编码蛋白质合成，阻止病毒与靶细胞相互作用，削弱病毒的血凝素和神经氨酸酶，RNA7分别编码基质蛋白膜蛋白蛋稳定性，裂解病毒。 白，RNA8编码非结构蛋白。丙型流感病毒基因组分为7（2）清除机体内感染的病毒、溶解被病毒感染的细胞或个节段，缺少RNA6节段，RNA4节段编码蛋白具有刺激抗体生成及炎症反应。 HA,NA两种活性。 6. 病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系? 4.简述分离与鉴定流感病毒常用的 实验室检验步骤及结大约15%的人类恶性肿瘤是由病毒感染而引起。如EBV果判定
引起鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤及恶性淋巴母细胞增生症、 分离流感病毒最常用的是鸡胚接种法.取可疑流感患HBV和HCV引起肝细胞癌、人乳头瘤病毒引起宫颈癌者急性期咽漱液或鼻咽拭子Hanks洗涤液,加入抗生素后,和外阴癌、成人T细胞白血病病毒引起T 细胞白血病。 接种于10～20日龄鸡胚羊膜腔,35℃孵育3天后,分别收 集羊水和尿囊液 , 进行血凝试验并测定其滴度 .如血凝试 第26章 呼吸道病毒测试题 验阳性者,在分别以亚型特异性血凝抗体进行血凝抑制试 验2,鉴定其流感病毒的型别、亚型和毒株。如血凝试验1. 抗原漂移：指甲型流感病毒的抗原性仅发生亚型内为阴性者，应在鸡胚上再盲传1～2代，血凝试验仍为阴部较小的量变，即HA和NA仅发生小变异。而形成新的性者，才能报告接种分离流感病毒为阴性。 变种。 5.从流感病毒的致病性与免疫性特征,来阐述对流行性感2.抗原转变：指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大的冒的预防策略和措施 变异（或质变），而产生新的亚型。抗原转变可分为大组流感的潜伏期为数小时至72小时，多为1～2天，患者变异（HA和NA均变异）和亚型变异（仅HA变异，而的传染期为5～7天，即发病初期至发热消退前。流感病NA未变或小变异）。 毒感染人体后，定位于上呼吸道黏膜，在黏膜上皮细胞3. 神经氨酸酶 (neuraminidase,NA)：为流感病毒包膜表内增殖，导致宿主细胞变性、坏死、黏膜的充血水肿及面蘑菇状抗原，它具有酶活性和抗原性，抗-NA可抑制分泌物增多。患者表现为鼻塞、流涕、咽痛、干咳等上流感病毒从细胞内芽生释放，但中和病毒作用。 呼吸道感染症状，此外患者的高热、头痛、全身不适等4. 血凝素 (hemagglutinin, HA):流感病毒包膜表面柱状全身症状，可能与流感病毒诱生干扰素和细胞免疫调理抗原，因能和人、鸡、豚鼠等红细胞表面受体结合，引作用以及病毒代谢毒素与宿主细胞坏死产物有关。 起 血凝而得名。它具有免疫原性，刺激机体产生的血凝免疫学特征：（1）由于流感病毒不引起病毒血症，故病抗体（抗-HA）为中和性抗体并可可抑制血凝。具有酶活后免疫不十分稳固，感染后仅对同亚型病毒维持1～2年性和抗原性，抗- 的免疫力；（2）乙型和丙型流感病毒不容易变异，故病四. 问答题 后免疫相对稳固，而甲型流感病毒多容易变异，大约每1. 人类对流感病毒和麻疹病毒的免疫力有何区别?10～15年发生一次大变异，产生新的亚型，有可能酿成为什么? 一次世界大流行。
人感染流感病毒只对同型流感病毒产生短暂的免疫甲型流感是一种高流行率、高死亡率（低病死率）传播力；而感染麻疹病毒后则可获得持久的、牢固的免疫力。迅速的传染病，目前预防甲型流感的主导措施依赖于世因为：（1）流感病毒是局部感染，病毒不入血；而麻疹界性协作，共同对毒株的变异和人群对优势毒株免疫水病毒是全身感染，有两次病毒血症，病毒抗原可和免疫平进行监测一旦发现新的变异株日趋站优势，应尽快接系统广泛接触。（2）流感病毒有三个型别，尤其甲型流种相应的流感疫苗，尤其对儿童和老人，宜采取应急接感病毒又可分为许多亚型，各型之间无交叉反应；而麻种。 疹病毒仅有一个型别。（3）流感病毒尤其是甲型流感病 毒容易发生变异，而麻疹病毒的抗原习惯内稳定。 第27章 肠道病毒 2.甲型流感病毒为何容易引起大流行?
主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原三. 问答题 转变。构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，1.简述肠道病毒的共同特点
出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变积累为质变。（1） 形态：无包膜小球形颗粒，直径-24-30nm。 当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，（2） 结构：衣壳为20面体对称；核酸是单股正链
RNA.，可以mRNA.形式进行转译蛋白质，脱去衣壳具有感染性。
（3） 抵抗力：病毒的抵抗力强，耐酸，耐脂溶剂，在水、粪便中可存活数月，在流行病学上有意义。但对氧化剂敏感，用1%高锰酸钾和漂白粉可灭活病毒。 （4） 培养特性：对人胚肾细胞或人羊膜、猴肾细胞敏感，引起细胞坏死。
（5） 流行：可通过粪便污染手、食物、食具或水源，经口感染引起流行甚至暴发流行。
（6） 致病：隐性感染多见。肠道病毒虽在肠道增殖并从粪便排出病毒，但一般不引起腹泻。婴幼儿或免疫力低下的成人感染，病毒可侵入血流并播散至其他组织和神经系统，引起多种临床疾病。
(7)传播途径：经粪-口途径感染，多为隐性感染。可通过病毒血症侵犯神经和多种组织。一种病毒可引起多种疾病，一种疾病可由多种病毒引起。 2.简述脊髓灰质炎病毒的致病性与免疫性.
(1) 致病性:①隐性感染为主要特征;②传染源是患者和无症状病毒携带者;③病毒经过两次病毒血症.易感染者多15岁以下儿童。病毒感染后绝大多数为隐性感染。少数病毒经肠道局部淋巴组织进入血液引起第1次病毒血症，随血液到达全身部位大量增殖，引起发热、头痛等症状。若病毒毒力强或机体免疫功能不完善，病毒再次入血，形成2次病毒血症病感染中枢神经系统，引起无菌性脑膜炎，0.1%感染者体内病毒可侵犯脊髓、脑干的运动神经，引起脊髓灰质炎，导致神经支配的肌肉出现麻痹。
(2)免疫性: 无论隐性或显性感染,机体对同型病毒均可产生持久的免疫力;保护性免疫以中和抗体介导的免疫为主，如sIgA.(局部黏膜免疫，阻止病毒对肠道黏膜的侵袭)，IgG,IgA.,IgM阻止病毒通过血液传播;6个月内婴儿有母体抗体的保护作用而较少感染. 第29章 肝炎病毒测试题 一、 概念
1. HBsAg：乙肝表面抗原。存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。 2. HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。 3. HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。 三. 问答题
1.简述HBV血清学主要抗原抗体标志物,并列表说明其在疾病诊断中的意义.
主要有3个抗原抗体体系
（1）HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白，存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。 （2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。
（3）HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。 诊断意义：
HBsAg HBcAg HBeAb HBcAb HbsAb 临床意义
IgM IgG
+ + - + - - 急性乙型肝炎（具传染性）
+ + - +/- + - 慢性乙型肝炎（具传染性）
- - + - + + 乙型肝炎恢复期（传染性低）
+ -/+ - -/+ -/+ - HBsAg携带者
- - - - + - 感染过HBV
- - - - - + 感染过HBV或接种过疫苗（无传染性，有免疫力 2.简述甲型肝炎的传染源及传播途径. （1）甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎的患者和HAV隐性感染者（亚临床患者）。甲型肝炎的潜伏期为15～45天，平均为30天。从粪便中排出病毒开始于发病前2周，止于发病后2～3周。传染性最强的时间为潜伏期未至发病初期。
（2）传播途径：主要经粪-口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品（如蚶、蛎等贝类）、食具、玩具和卫生用具等引起水型、食物型爆发或流行及通过生活密切接触经消化道传播引起散在发病。其次HAV也可通过输血、注射（暴露于病毒血症时的血源或污染器械）传播，但几率很低。
3.简介乙型肝炎病毒(HBV)的形态、结构及基因组的组成。
HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属,人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒,即直径22nm的小球形颗粒,直径22nm、长40～200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白（相当于病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原），内为27～30nm的衣壳体，依次包括HbcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。 HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链，约3280个核苷酸构成；短股或成正股，仅由约2800个核苷酸构成。在5'端连接有DNA聚合酶，能修补部分单股成为完整的双股。在长股DNA上主要含有S区、C区、P区、X区等4个开放读框(ORF)。
（1）S区：由S、前S1和前S2基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBsAg（P25或S蛋白），281个氨基酸中的分子HBsAg（含S和前S2蛋白）和389或400个氨基酸的大分子HBsAg（含S、前S1和前S2蛋白）。它们共同构成HBV的外衣壳。
（2）C区：由C和前C2个基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBcAg（核衣壳蛋白）和29个氨基酸的前C蛋白。E抗原（HBeAg）的编码区主要在前C段，并与C基因部分重叠。血清中HBeAg系编码的e抗原与不同血清蛋白的结合物，形成分子量不同的多样性HBeAg。
（3）P区：最长，它与其它3个ORF均有重叠，它编码的DNA聚合酶(HBVDNAP)，为病毒复制酶。 （4）X区：编码X蛋白（HBxAg），目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与HBV致癌性有关。
4.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性.