应性。
植物的前适应性不仅表现在形态上，有的还表现在生理生态特性上，如前面我们已经知道，有的生物对污染物具有的解毒作用与生物正常的某些代谢途径，特别是与次生代谢产物的形成密切相关，这样解毒过程与正常代谢有一致性，从而是一种生理水平上的适应。还比如，由于污染往往导致植物外环境的水分亏欠，内环境的水分供给减少，或生理性缺水等，植物出现生理性干旱，所以往往对污染适应性较强的植物，在形态上都有比较明显的“旱生化”特征。所以，不难理解，很多关于污染引起的毒害机理往往与水胁迫有关，而在污染地区有较高适应性的生物往往也与抗旱性有关。如连续生长在污染地区时间越长的玉米(Zea mays L.)，地下地上重量比明显上升；叶片面积减小。 2．生理上的适应性反应
污染引起的生物生理性适应反应包括两个方面，一个是消极方面的，一个是积极方面的。所谓消极的生理适应性反应是指有些生物在污染条件下，能够暂时减弱或停止部分生理代谢活动，在污染停止或降低时，再行正常的生理活动，这是通过回避(avoidanance)作用产生的适应性。如大豆等不少植物，在二氧化硫(SO2)污染条件下，气孔关闭，光合作用停止，当污染停止后，气孔重新开放，光合作用又可正常进行甚至其强度高于正常情况。不仅仅光合作用，其他如呼吸作用、能量代谢等很多生理过程，在动物和植物中都有类似的适应性反应。应该注意的是这种适应一般是对偶然性的急性污染产生有效适应形式，如果长期的污染作用，通过回避进行适应极大地削弱了生物生存资源的获取和同化能力，最终将导致生物由于生存资源亏欠而难以生存和发展。
与回避相反，不少生物在污染条件下通过继续保持较高的代谢话力，积极地适应污染。不少研究表明，对污染适应性较高的生物，即使在污染程度很高的情况下，仍能保持酶的活性。由于代谢活力依然保持，从而生物具有较高的资源供给水平，从而也提高了生物抵抗污染的水平。张太平等(1998)研究了在重金属污染区适应阶段不同的玉米种质对铅污染的适应性水平，发现在重金属污染区生长时间越长的种质，在铅污染条件下继续保持过氧化物酶活性水平的能力越高。其他很多酶如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛氧化酶以及脯
氨酸等对去除自由基和过氧化物的酶系，在适应水平高的生物中，都有较高的活力，并在污染条件下保持活性的能力也很高。 3．遗传上的适应反应
遗传上的适应性反应表现在两个方面，一是基因表达水平上的变化·二是遗传基因自身的变化。
(1)基因表速水平上的变化
面对污染，很多生物在基因表达上有各种各样的变化，如以前处于“休眠”状态的基因，在污染条件下被激活表达；由于基因的多般性，在污染条件下适应性较强的生物更倾向于有利提高抗性水平的方向进行表达；其他很多基因在表达水平上更高，以形成更多的产物，减小污染引起的生理紊乱等人研究了在重金属污染条件下蚕豆(Vicia faba L)乳酸脱氢酶的基因表达发现，抗性水平较高的种质在重金属枵染条件下LHD3和LHD5的表达明显加强。LHD5对于植物有效地利用资源、在同等的物质供给水平上获得更多的能量(ATP)是具有积极促进作用的。孟玲、王焕校(1998)等研究的重金属污染条件下小麦(Triticum uvlgare L)种子蛋白基因的表达，结果表明，抗性水平较高的小麦在污染条件下种子中的醇溶蛋白、麦谷蛋白、水溶蛋白以及球蛋白表达水平均高于抗性水平较低的种质，并且发现某些醇溶蛋白基因的表达同小麦对重金属的适应性具有较高的关联度。吕朝晖、王焕校等(1998)研究了铅镉对小麦醇脱氢酶(ADH)基因表达时也发现，小麦中ADH的表达水平越高，植物的适应性越强。
基因表达的前提是完成了基因的转录。关于适应性的高低与基因转录水平间的关系，目前尚少见直接的研究，但有一些问接资料报道。如段昌群、王焕校等(1995)研究发现，在蚕豆中对重金属适应性较高的材料在生长发育阶段中，组织中RNA的含量水平高于同等条件下适应性较低的材料。常学秀等研究表明，在镉、铝的作用下，蚕豆(Vicia faba L.)适应性水平的大小与非程序性的DNA合成(UDS)成正相关。
(2)遗传基因自身的变化
生物对荇染在遗传上的适应性突出表现在抗性的遗传性上。抗性(resistance)是生物对污染物长期作用下产生的一种稳定而定向的适应性性状。大量的资料表明，
污染物对植物产生巨大影响，有很强的选择力；而相当多的植物具有对污染胁迫的适应、产生新种群的潜力，这是抗性的本质属性。大量的研究发现抗性是可以进行代间传递的，即具有可遗传性，并且这种遗传性具有加性效应。但是，迄今为止，在动植物中还投有克隆出任何一个污染抗性基因，很多污染条件下生物遗传上的反应方面的研究主要是通过与抗性相关的形态、生理有关性状的分析和推论上。
抗性的遗传学研究，最经典的工作是通过抗性指数来进行分析的。所谓抗性指数(resistance index，RI)就是污染前后生物性状变化的比值。20世纪80年代以前植物抗性指数大多都是通过根在模拟污染条件下伸长状态来表示，根伸长被抑制的程度越小，抗性指数越大。很多科学家对污染条件下植物的抗性遗传性进行了研究。如：麦瓶草(Silene vulgaris)对铅的抗性(Broker 1963)、羊茅(Fustuca ovina)对铜的抗性(wilkins 19 50)、黄茅(Anthoxanthum odoratum)和剪股颖(Agrostis capollaris)对锌的抗性(Gartside McNeilly 1974)、玉米(Zea mays L.)对铝的抗性(Magnavaca 1987)等等。对于植物对单一污染物的抗性问题
Antonovics(1971)和
Mcneilly&Bradshaw(1982)进行过精彩的综述。这些研究一般从污染区获取具有较高抗性的材料，放到一般植物不能存话的人工污染环境中进行筛选，将筛选后获得的抗性材料与敏感材料进行杂交，通过F1代对污染的反应，从而得到抗性的遗传表现形式。80年代以前，利用这类方法得到的结果都表明，生物对单一一种污染物的抗性是显性性状，由一大基因控制，符合盂德尔分离规律。
20世纪80年代以后，当不采用上述的临界浓度筛选法，用生长和生殖特性来考察抗性的遗传特性时，发现抗性不是由单一的太基因所控制，而是由多基因控制；90年代以来，人们日益认识到污染环境往往是多个污染物共存，当同时研究生物对多个污染物的抗性遗传特性时，也发现抗性的多基因控制现象。例如，从1990～1998年，段昌群、王焕校、马建民、张太平、吕朝晖等通过对蚕豆(Vicia faba)小麦(Triticum uvlgare L．)、玉米(Zea mays L.)和曼陀罗(Datura ramnium L.)对铅镉锌复合污染的抗性进行了比较系统的研究，发现抗性具有明显的数量遗传特性。同期国外的研究如Peakwell(1994，1996)、Macnair等(1994，1995，1996)、Connell(1990，1994，1998)、Littlewooddg(1996、1997)等都也说明了污染抗性是多基因遗传控制的一种适应现象。
关于多基因控制污染抗性问题，有的认为是数个大基因控制，有的认为是微效多基因控制。Macnair(1992)从种群遗传学的角度，利用适应的时效原则，在理论上证明，凡是对急性的意外胁迫产生快速适应的进化，只有大基因控制的遗传方式才能实现。这个模型也有一些试验研究证据表明同抗性表型相关的有关遗传机理是由主要基因控制的。如野生植物Mimulus muttatus(Macnair 1983)中抗铜性，Silene vulgaris中的铜的抗性研究(Schat＆Ten Bookum 1992)、Holcus vunatus中砷的抗性研究(Macnair et aL 1992)都说明抗性是由主要基因控制的。这些研究结果都论述到，抗性首先是由一到几个主要基因控制，然后还有其他的一些基因(可能为修饰子)加强或调节抗性。Schat等(1993)曾说，在S.vulgaris中可能有两个这样的修饰基因。在剪股颖(Agrostis capollaris)中。也发现砷的抗性(Watkins＆Macnair 1991)和铜(Watkins&Macnair 1990)的抗性都由两个主要基因控制。在农作物中，Reid(1971)和Anoiol(1991)用不同的方法发现铝的抗性、Maull等(1991)发现锰的抗性的遗传机制为主要基因控制。Collard和Mantagne(1990)选择了Chlamydomonas reinhardtii克隆构件对镉的抗性进行了研究．他们发现有两个独立的主要基因，每一个独立地控制抗性，但抗性活动是迭加的。
从目前的工作积累来看，抗性主要是一种数量性状，这些数量性状是几个大基因控制的，还是很多微效多基因控制的，没有原则上的界限，只是程度不同而已。由于抗性是通过生物的生长反映出来的，而生长是很多基因共同控制的一个综合生理过程，所以即使是单一主基因控制抗性，但抗性识别的方法决定了我们认识的所有抗性以及与抗性有关的性状都是数量性状。
总之，抗性基因控制是一个复杂的遗传学问题。由于对抗性识别的方式不同获得的抗性遗传特征也就大相径庭。随着研究的不断深入，人们将对污染抗性的遗传基因基础将获得更为清晰的认识。
应该强调的是，污染抗性不是正常生物所必备的性状特征，所以不可能生物的每一个个体都具有像控制生长、发育和繁殖等生命活动过程必需的抗性基因，所以抗性性状以及抗性基因都可能是某些种群中少数个体具有的。这就是说，污染抗性的基因来源是种群水平上的个体行为，污染条件下生物的适应是基于种群过程上个体的再遘选。正因为如此，20世纪90年代以后，人们不再是大海捞针式的进行“押
宝”探测抗性基因，而是深人研究污染后种群的遗传结构的变化和种群对污染的适应过程。
虽然在污染条件下不同生物种类、同一物种的不同品种、同一物种的不同种群和基因型问的遗传变异有一定的研究，但对于污染如何对自然种群的遗传变异产生影响，以及污染引起的选择性死亡是否降低种群的遗传变异的数量和质量，还知之甚少。一般性地，在污染条件下，生物的死亡率升高，遗传多样性就会降低，特别是对于种群很小的生物而言，更是如此。然而，等位基因多样性降低到怎样一种程度，就会制约抗性种群的进化发展，目前还是一无所知。而且，在一个区域中，污染达到怎样一个程度，就可以在整体上影响生物的生长活力和繁育状态，进而就可以影响种群的遗传结构，就更为复杂，目前几乎还没有研究。
从20世纪90年代以来，一些研究者如Mejnartowixz(1983)、Scholz(1985)、Bergmann(1986)、Muller-Starck(1990)、Geburek(1996)、段昌群(1997)、魏大巧和王焕校(1998)、文传浩和段昌群(1999)等利用等位酶技术或随机引物扩增的多态DNA(random amPlifted polymophic DNA，即RAPD)或AP—PCR(Arbitrarilyprimed—DNA)技术，调查分析了长期污染作用下种群的遗传多样性格局的变化。在这些研究中，涉及的研究材料为苏格兰松树、挪威桦树、欧洲枥、曼陀罗、玉米、蚕豆等，研究思路要么是对比分析不同污染地带经过污染后的种群，要么是分析同一地带经过不同程度污染数年以后的种群，殊途同归获得的结论是：①对照种群和污染后种群等位基因杂合度、多态位点百分率、每位点平均等位基因数目等显著不同；②抗性种群遗传多样性水平高于敏感种群；③在某些等位酶位点上，如酸性磷酸酶(ACP)、6一磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PDH)和谷氨酸脱氢酶(GDH)等，似乎与种群获得污染抗性具有较高的关联度；④杂合优势(heterozygote superiority)在抗性基因型中具有明显的高水平；⑤没有哪一个RAPD扩增位点是抗性种群特有的。
尽管近20年来在酶的多态性方面的研究有很多详细的研究，近10年来在限制性内切酶酶切片段长度多态性(restriction fregment length polynorphisms)、RAPD等遗传标记方面对污染条件下种群的遗传结构进行了研究，但由于这是一个新的研究领域，工作积累还不丰富，在认识污染条件下自然种群条件如何维持基因位点多样性以及等位基因变异方面，还是显得证据不足。很多研究师徒试图建立一个污染选择