急性胰腺炎发生后淀粉酶与脂肪酶活性的变化
四、胰蛋白酶
人类胰腺细胞合成两种主要的胰蛋白酶，通常是以无活性的酶原形式存在，即胰蛋白酶原-1和胰蛋白酶原-2，分泌入肠道后可被肠激酶激活，也可自身激活或被Ca、Mg等离子激活。
两种胰蛋白酶酶原的电泳迁移率不同，最适pH亦有差别，两者很少有免疫交叉反应，因此有可能用免疫方法测定。
（一）血清胰蛋白酶：
虽然胰液中含有大量的胰蛋白酶，正常时却很少进入血循环，健康人血清中存在的主要为游离胰蛋白酶原-1，没有游离的胰蛋白酶。
急性胰腺炎时，血清胰蛋白酶和淀粉酶平行升高，其峰值可达参考值上限的2～400倍，两种胰蛋白酶的分布和急性胰腺炎的类型及严重程度有关。
轻型者：80%～99%为游离胰蛋白酶原-1及极少的结合型的胰蛋白酶-1； 重型者：大部分以结合形式存在，游离胰蛋白酶原-1可低到胰蛋白酶总量的30% 它可以和α1-抗胰蛋白酶或α2-巨球蛋白结合。 现在已经有了测定胰蛋白酶原-1、胰蛋白酶-1、α1-抗胰蛋白酶复合物的免疫方法，不
2+2+
过目前还没有广泛用于临床。其临床意义和价值尚需观察和总结。 （二）尿胰蛋白酶：
1.由于胰蛋白酶原的分子量比较小（25kd），所以很容易由肾小球滤出，但是肾小管对胰蛋白酶原-2的回吸收低于胰蛋白酶原-1，尿中前者的浓度较大。 2.在急性胰腺炎时尿中胰蛋白酶原-2的浓度明显升高。 有报道急性胰腺炎时尿胰蛋白酶原-2的特异性为95%，敏感性为94%，说明其优于淀粉酶，是一个比较敏感而特异的诊断指标，而被用做在急诊时的筛选试验。 3.尿胰蛋白酶原-2阴性结果多半可以除外急性胰腺炎，而阳性结果时应做进一步检查以确定诊断，也应做动态观察。 现用的尿胰蛋白酶原-2的试纸条定性方法是基于免疫层析的原理。
试纸条上有两种抗人胰蛋白酶原-2抗体，一种标记于蓝色乳胶颗粒上，作为检测标记物，另一种固定在膜上，以捕捉标记的颗粒，显示阳性结果。按要求将试纸条的一部分浸入尿液，如果出现蓝色条带是为阳性。试验可以在床旁进行，于5分钟内完成，适合急诊应用。 4.急性胰腺炎的诊断要从两个方面考虑，即临床症状（急性腹痛等）和实验室检查，但
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两者都有不典型的时候，应注意鉴别诊断。
五、胰腺外分泌功能试验
约80%～90%慢性胰腺炎病例有胰外分泌功能异常。 1.促胰酶素-促胰液素试验（P-S test）：
本试验是利用给胰腺以刺激，引起胰腺外分泌活动、测定给刺激物前、后的十二指肠液和血液，各项指标。从给刺激前、后各项指标的变化来评价胰腺外分泌功能。 本试验所给的刺激物主要作用是促使胰腺组织分泌富含碳酸氢盐的电解质溶液，使胰液流出量增加；促使各种胰酶的分泌量和浓度增加。这样来测定在给这刺激物前、后胰液韵流出量，碳酸氢盐及酶的浓度和排出量等，从其变化来评价胰腺外分泌功能。
从原理上看本试验是属于真正的胰腺外分泌功能试验，但因其操作复杂.患者又比较痛苦，因此很少应用于临床。
2.对氨基苯甲酸试验（PABA test、BTP test）： 本试验实际是一个简单易行的胰腺外分泌功能试验，利用胰糜蛋白酶分解所给药物的能力来判断胰腺外分泌功能。 其做法是给病人口服N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BTP），此药到小肠后被胰糜蛋白酶特异地分解成Bz-Ty和BAPA（对氨基苯甲酸）两部分，BAPA被小肠吸收并在肝代谢后经肾由尿中排出，服药后留6小时尿，测6小时尿内所含BAPA量，计算其占所服药量百分数。
胰糜蛋白酶降低主要见于胰腺功能缺损，本试验结果降低可见于慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺部分切除术后等。本试验和P-S test有相关性，但病症轻微时不如P-S test敏感。 许多药物可能干扰本试验，特别是抗生素、磺氨类和利尿剂等，因此试验前应停服所有药物。有些含马尿酸盐前体的食物如梅子、李子等也能干扰测定，应避免进食。留尿期间可以饮水，但要禁食。此外，肠道的吸收和肾排出速度都可以影响测定结果应加以注意。
六、急性胰腺炎检测：
临床特点为急腹症、剧痛、恶心、呕吐、休克等。 急性胰腺炎因胰组织的破坏，多种胰酶可逸入血中，临床常检测血和尿中淀粉酶及血脂肪酶来帮助诊断。 急性胰腺炎时Cam／Ccr比值可大于8%。
第十三章 内分泌疾病的检查
本章考点：
1.甲状腺内分泌功能紊乱的检查 （1）甲状腺激素代谢及其调节
（2）甲状腺功能紊乱与其主要临床生化改变
（3）甲状腺激素与促甲状腺激素测定及其临床意义、相关疾病的实验诊断程序
2.肾上腺内分泌功能紊乱的检查 （1）肾上腺激素代谢及其调节
（2）肾上腺功能紊乱与主要临床生化改变
（3）肾上腺髓质激素代谢物测定在嗜铬细胞病诊断中的应用 （4）血、尿中糖皮质激素代谢物测定的临床意义 3.下丘脑-垂体内分泌功能紊乱的检查
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（1）下丘脑-垂体内分泌激素代谢及其调节
（2）下丘脑-垂体内分泌功能紊乱与临床生化改变 （3）生长激素测定的临床意义 4.性腺内分泌功能紊乱的检查 （1）性激素的功能及其分泌调节
（2）性激素分泌功能紊乱与临床生化改变
（3）性激素测定的临床意义、相关疾病的实验诊断选择
内分泌是指机体某些腺体或散在的特化细胞，能合成并释放具有高效能的生物活性的物质，这些物质随血液循环运送到身体其他部位的靶器官、靶细胞，传递细胞间信息，调节这些器官或细胞的代谢和功能。 内分泌系统除其固有的内分泌腺（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛和性腺等）外，全身几乎所有器官、组织如心、肺、肝、胃肠、肾、脑都分布有内分泌组织和细胞。 广义的激素的概念，包括了原经典激素和众多的生长因子、细胞因子、神经肽和神经递质。 激素除经血液的内分泌传递途径外，也可经自分泌和旁分泌等多种方式发挥作用。 激素作用时要通过受体 按化学性质可将激素分为：
①含氮类激素：此类激素包括蛋白质类、肽类和胺类，此类激素通过膜受体作用。 ②类固醇激素：这些激素由胆固醇衍生而来。
此类激素通过细胞内受体作用。
蛋白质或多肽类激素可溶于血浆，但易被消化酶水解；
类固醇激素水溶性较差，必须与特殊的血浆蛋白结合来运输。 体内各种激素是在神经系统的参与下，通过复杂而精细的调节机制，保持在与机体发育阶段和功能状态相适应的水平。
主要的调节是通过下丘脑-垂体-内分泌腺-激素系统进行的调控，其中任一个环节异常，都将导致激素水平的紊乱，发生相应的内分泌疾病。
有关内分泌疾病的临床生化诊断方法有以下三类：
①对某内分泌腺特有的，或其分泌的激素调节的生理、生化过程的检验。
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如甲状腺功能的碘摄取试验或基础代谢测定；甲状旁腺功能紊乱时血钙测定。
②直接测定体液中某激素或其代谢物的水平。 ③动态功能试验。 这三类方法中，以第二类方法应用最多。 激素的测定多采用免疫分析法。
与其他化验相比，激素测定的样品采集较复杂，有些测定项目受采血时间、姿势、状态、饮食和药物的影响。
样本的采集和保存应注意尽快在低温下分离血浆使用。
用肝素抗凝剂对免疫分析有干扰作用，故一般采用EDTA做为抗凝剂。
第一节 甲状腺分泌功能紊乱的检查
一、甲状腺激素的生理、生化
甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）都是在甲状腺滤泡上皮细胞中合成的。
生物合成过程：
①碘的摄取和活化；
②酪氨酸的碘化及缩合等。
二、甲状腺激素的分泌、运输、代谢及调节 （一）分泌：
在垂体促甲状腺激素刺激下，经过一系列变化，T3、T4被甲状腺上皮细胞分泌、释放入血液。 （二）运输：
血液中99%以上的的T3、T4和血浆蛋白结合，其中，主要和甲状腺素结合球蛋白结合，此外还有少量和前白蛋白、白蛋白结合。
只有约占血浆中总量0.4%的T3和0.04%的T4为游离的，而只有游离的T3、T4才能进入靶细胞发挥作用。 和蛋白结合的部分则对游离的T3、T4起调节、稳定的作用。 （三）代谢：
甲状腺激素的代谢包括脱碘、脱氨基或羧基和结合反应，其中，以脱碘反应为主。 该反应受肝、肾及其他组织中特异的脱碘酶催化。少量T3、T4及其代谢产物可通过尿及胆汁排出。 （四）调节：
甲状腺激素的合成与分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。
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TRH（促甲状腺激素释放激素）的主要作用是促进垂体合成和释放TSH。 TSH（促甲状腺激素）刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成，并促进I的摄取到释放。 血液中游离T3、T4水平的波动，负反馈地引起下丘脑释放TRH、体释放TSH的增加或减少，该调控最重要。 此外，GH、胰岛素、糖皮质激素对TSH有允许作用，肾上腺素、雌激素也都有某些作用。 甲状腺激素的生理功能主要是促进三大营养物质代谢，调节生长发育过程；提高大多数组织的耗氧量，促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢；对糖、蛋白和脂肪的作用各不相同，其作用是很复杂的。
三、甲状腺功能紊乱
（一）甲状腺功能亢进（甲亢）：
是指各种原因引起的甲状腺功能异常升高产生的内分泌疾病，病因复杂多样。 1.病因：
（1）甲状腺性甲亢
其中以Graves病（弥漫性甲状腺肿伴甲亢）最为多见，是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，但与其他自身免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎等有密切关系。 （2）垂体性甲亢 如垂体TSH瘤。
（3）伴瘤综合征
如恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰等）伴甲亢（分泌TSH类似物）。
（4）医源性甲亢和暂时性甲亢等。 2.症状：
与物质代谢增强，氧化加速，散热增多有关。 患者有乏力、怕热多汗、体重锐减、心悸、气促、食欲亢进、紧张、焦虑、易怒等症 状。
还可使糖耐量减低，糖尿病加重，血胆固醇降低，蛋白质分解加强等。 3.生物化学诊断指标变化
（1）T3和T4增高 T3是诊断甲亢的敏感指标， FT4、FT3因其不受血清TBG含量的影响，诊断甲亢均较TT4、TT3灵敏。
（2）TSH 可进一步鉴别病变的部位， T3、T4增高，TSH降低，则为原发性甲亢； T3、T4增高，TSH也增高，则为继发性甲亢。 （3）甲状腺激素抑制试验 抑制率可<50%。 （二）甲状腺功能减退（甲减）
是由于多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。 1.按起病年龄可分为三型：
①呆小症：起病于胎儿、新生儿； ②幼年型甲减：起病于儿童； ③成年型甲减：起病于成年。
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