但距离下一次就餐时间在 1 小时以上，给予含淀粉 或蛋白质食物 血糖仍≤3.0 mmol/L， 继续给予 50% 葡萄 糖 60 ml 静脉注射 每 15 分钟监测血糖 1 次 意识清楚者 意识障碍者
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的糖尿病“缓解” 。此外，非糖尿病肥胖患者在接 受手术治疗后糖尿病的发生风险也显著下降。 2009 年 ADA 在 2 型糖尿病治疗指南中正式将减重手术 列为治疗肥胖伴 2 型糖尿病的措施之一。 2011 年， IDF 也发表立场声明，正式承认减重手术可作为治 疗伴肥胖的 2 型糖尿病的方法。 2011 年， CDS 和 中华医学会外科学分会也就减重手术治疗 2 型糖尿 病达成共识，认可减重手术是治疗伴肥胖的 2 型糖 尿病的手段之一，并鼓励内外科合作，共同管理实 施减重手术的 2 型糖尿病患者。
11.1 减重手术的适应证 年龄为 18 ～ 60 岁，一 般状况较好，手术风险较低，经生活方式干预和 各种药物治疗难以控制的 2 型糖尿病或伴发疾病 （ HbA1c ＞ 7.0%）并符合以下条件的 2 型糖尿病患 者，可考虑减重手术治疗。
（ 1）可选适应证 ： BMI ≥ 32 kg/m2
，有或无并 发症的 2 型糖尿病，可行胃肠减重手术。
（ 2）慎选适应证 ： BMI 为 28 ～ 32 kg/m2
且有 2 型糖尿病， 尤其存在其他心血管风险因素时，可 慎重选择减重手术。
（ 3）暂不推荐 ： BMI 为 25 ～ 28 kg/m2
，如果 合并 2 型糖尿病，并有向心性肥胖（腰围 ：男性＞ 90 cm，女性＞ 85 cm），且至少有额外的下述 2 条 代谢综合征组分：高甘油三酯、低 HDL-C、高血压。 手术应在患者知情同意情况下，严格按研究方案进 行。手术的性质应被视为纯粹的临床研究，且事先 应有医学伦理委员会批准 ；目前证据不足，暂不推 荐为临床常规治疗方法。 11.2 减重手术的禁忌证
（ 1）滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精 神疾病患者，以及对减重手术的风险、益处、预期 后果缺乏理解能力的患者。
（ 2）明确诊断为 1 型糖尿病的患者。
（ 3）胰岛 β 细胞功能已明显衰竭的 2 型糖尿病 患者。
（ 4）外科手术禁忌者。 （ 5） BMI ＜ 25 kg/m2
。
（ 6）妊娠糖尿病及其他特殊类型糖尿病。
11.3 减重手术的疗效判定 术后仅用生活方式治 疗可使 HbA1c ≤ 6.5%，空腹血糖≤ 5.6 mmol/L， 可视为 2 型糖尿病已缓解。
11.4 减重手术方式与选择 通过腹腔镜操作的减 重手术最常用、并发症最少。手术方式主要有如下 4 种。
（ 1）腹腔镜袖状胃切除术（ LSG）：需要切除 约 80% 的胃，留下“袖管”样的长管状胃通道， 限制食物摄取，去除胃部抗肠促胰素物质， 2 年 内减重 60% ～ 70%， 2 型糖尿病的缓解率为 70%。
该手术不改变人体消化道结构，不产生营养物质缺 乏，手术操作相对简单，术后并发症较少，并发症 及再次手术率在所有减重手术中最低。目前认为， 此手术是中重度肥胖伴 2 型糖尿病的首选术式。袖 状胃切除术后，还可根据效果转化为 2 期胃旁路术。 （ 2）胃旁路术（ RYGB）：这一手术旷置了远 端胃大部、十二指肠和部分空肠，既限制胃容量又 减少营养吸收，使肠 - 胰岛轴功能恢复正常。随访 5 年， 2 型糖尿病缓解率为 83%。操作较为复杂， 创伤大，并发症发生率高，术后需要营养物质监测 与补充。在我国，胃部疾病尤其是胃癌高危人群较 多，胃旁路术后无法行胃镜检查，对残胃癌的诊断 不利。故用于 2 型糖尿病病程相对较长、需要减重 更多的患者。
（ 3）腹腔镜下可调节胃束带术（ LAGB）：属 限制性手术，将环形束带固定于胃体上部，形成近 端胃小囊，并将出口直径限制为 12 mm，在束带 近胃壁侧装有环形水囊，并与置于腹部皮下的注水 装置相连。术后通过注水或放水调节出口内径。早 期饮食教育至关重要，防止胃小囊扩张。术后 2 年 2 型糖尿病缓解率为 60%。此种术式再手术率和复 发率较高，目前应用逐渐减少。 （ 4）胆胰旁路术（ BPD）：虽然减重效果好， 2 型糖尿病缓解率可达 95%，但手术操作极为复 杂，并发症和死亡率均较高，容易出现维生素、微 量元素营养物质，特别是蛋白质缺乏。术后必须 严格监控营养代谢紊乱状况，并予以补充。对于 BMI ≥ 50 kg/m2
的严重肥胖伴 2 型糖尿病患者可 以考虑选择此种术式。
11.5 减重手术的风险 手术治疗肥胖伴 2 型糖尿
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病亦有一定的短期和长期风险，该治疗方法的长期 有效性和安全性，特别是在我国人群中的有效性 和安全性尚有待评估。多项荟萃分析显示， RYGB 术后 30 天死亡率为 0.3% ～ 0.5%， 90 天死亡率为 0.35%。 LAGB 的死亡率为 0.1%。深静脉血栓形成 和肺栓塞是手术引起死亡的重要原因。术后并发症 还包括出血、吻合口瘘、消化道梗阻、溃疡等。远 期并发症包括营养缺乏、胆石症、内疝形成等。建 议卫生行政主管部门设立该类手术的资格准入制 度，以保证手术的有效性和安全性。我国应进行手 术治疗与药物治疗的随机对照研究，特别是以并发 症为终点的前瞻性研究。我们尚不清楚代谢好转是 否能转化为糖尿病的重要大血管和微血管并发症的 减少，多达 50% 的减重手术最初糖尿病缓解，而 后报告复发，这种暂时缓解的时间分界点尚不明确。 11.6 减重手术的管理 减重手术的管理应由内分 泌科和外科医师合作完成。
11.6.1 术前筛选及评估 由具有内分泌专业知识 的内科医师对内科治疗效果不佳的糖尿病患者进行 筛选，并对具有减重手术适应证的患者进行术前评 估。术前准备评估六要素如下。
（ 1）明确诊断与评估 ：肥胖病因、体重与
BMI、减重病史、肥胖相关并发症、主观减重意愿、 排除手术风险大的人群、内分泌实验检测 [ 包括促 甲状腺激素（ TSH）测定、 PCOS 患者检查睾酮、 皮质醇等 ]。
（ 2）常规实验室检查 ：糖代谢（空腹血糖、餐 后 2 小时血糖、 HbA1c、 C 肽）、血脂、肝肾功能、 尿常规、血常规、促凝血试验、营养评估（铁、维 生素 B12
、叶酸、维生素 D3
等）。
（ 3）心肺功能评估 ：睡眠呼吸暂停监测、肺功 能监测、 24 小时动态心电图和动态血压测定、超 声心动图、 X 线胸片等。
（ 4）消化系统评估 ：检测幽门螺杆菌、肝胆 B 超检查有无胆石症、上消化道内镜检查排除肿瘤等。 （ 5）神经及精神系统评估 ：食欲与行为、精神 疾患（抑郁症等）。
（ 6）术前努力减重，积极控制血糖，戒烟、手 术前后妊娠指导（针对育龄女性）、手术费用知情 指导等。
11.6.2 减重手术治疗 2 型糖尿病患者的手术治 疗因患者的特殊情况，治疗过程及围术期处理可能 涉及多个不同的临床学科参与，所以建议手术应在 二级及二级以上的综合性医疗单位开展。术者应为 中级及中级以上职称、长期在普外科执业的胃肠外 科医师，并在了解各种术式的治疗原理和操作准则 的基础上，经系统指导、培训后方可施行手术。 11.6.3 术后管理
（ 1）限制总热量，采用渐进式的阶段饮食，清 流质约 1 周，流质约 1 个月，软质、固体食物。进 食速度放慢，每餐进食约半小时 ；少食多餐，细嚼 慢咽，以防止胃出口梗阻、呕吐 ；循序渐进，达到 每日建议的总热量。
（ 2）术后饮食禁忌。避免食用浓缩的甜食，包 括饮料、点心，防止出现倾倒综合征 ；避免油炸和 不易消化的食物 ；避免在进餐时喝汤和喝水，可在 两餐之间或餐后 45 分钟再摄入汤水 ；避免在 3 个 月内摄取冰水、咖啡、茶类、酒精等刺激物。
（ 3）保证蛋白质的摄入，每天至少 60 ～ 120 g 蛋白，尤其应摄入优质蛋白，如鱼、鸡、猪、羊、 牛等肉类，豆腐、豆花、牛奶（低脂或脱脂）、鸡蛋等。 （ 4）补足水分，每日饮水 1500 ～ 2000 ml。 （ 5）补充维生素 B1
、维生素 D、维生素 B12
、 纤维素、叶酸、铁剂、钙等。
（ 6）术后坚持运动，提高减肥疗效，改善健康 相关的生活质量。每天至少运动 30 分钟。
11.6.4 术后随访 术后需要熟悉本领域的减重手 术医师、内科医师及营养师团队对患者进行终身随 访。饮食指导是保证手术治疗效果、避免术后远期 并发症、改善患者术后各种不适至关重要的一环， 其目的是形成新的饮食习惯以促进并维持减重的改 善，同时又能补充必需的营养，避免患者不适和减 少手术不良反应的发生风险。 12 糖尿病的急性并发症
12.1 DKA DKA 是由于胰岛素不足和升糖激素
不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综 合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
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1 型糖尿病有发生 DKA 的倾向 ； 2 型糖尿病 亦可发生 DKA，常见的诱因有急性感染、胰岛素 不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、 脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精
神刺激等。
12.1.1 临床表现 DKA 分为轻、中度和重度。仅 有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症 ；轻、中度除酮 症外，还有轻至中度酸中毒 ；重度是指酸中毒伴意 识障碍（ DKA 昏迷），或虽无意识障碍，但血清碳 酸氢根低于 10 mmol/L。
主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、 烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味 （丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象， 尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱， 血压下降、四肢厥冷 ；至晚期，各种反射迟钝甚至 消失，终至昏迷。
12.1.2 检查 尿糖、尿酮体阳性或强阳性 ；如有 条件可测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。血 酮体增高，多在 3.0 mmol/L 以上。血糖升高，一 般在 16.7 ～ 33.3 mmol/L，超过 33.3 mmol/L 时多 伴有高血糖高渗透压缩合征（ HHS）或有肾功能障 碍。血钾水平在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐 轻中度升高，一般为肾前性。
12.1.3 诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者， 要考虑 DKA 的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖 增高，血 pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论 有无糖尿病病史，均可诊断为 DKA。
12.1.4 治疗 对单有酮症者，需补充液体和胰岛 素治疗，持续至酮体消失。 DKA 应按以下方法积 极治疗。
（ 1）补液 ：补液治疗能纠正失水，恢复血容量 和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速度 应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周 围循环状况决定输液量和输液速度。
（ 2）胰岛素 ：一般采用小剂量胰岛素静脉滴注 治疗方案，开始以 0.1 U/（ kg?h），如在第 1 个小 时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素 剂量可加倍。每 1 ～ 2 小时测定血糖，根据血糖下 降情况调整胰岛素用量。当血糖降至 13.9 mmol/L 时，胰岛素剂量减至 0.05 ～ 0.10 U/（ kg?h）。 （ 3）纠正电解质紊乱和酸中毒 ：在开始胰岛 素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于 5.2 mmol/L 即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿 量≥ 40 ml/h 时，在胰岛素及补液治疗同时必须补 钾。严重低钾血症可危及生命，应立即补钾，当血 钾升至 3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免 发生心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹。血 pH在 6.9 以下时，应考虑适当补碱，直到上升至 7.0 以上。 （ 4）去除诱因和治疗并发症 ：如休克、感染、 心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。
（ 5）预防 ：保持良好的血糖控制，预防和及时 治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，促进糖尿 病患者和家属对 DKA 的认识，是预防 DKA 的主 要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗。 12.2 HHS HHS 是糖尿病的严重急性并发症之
一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆 渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。 HHS 的 发生率低于 DKA，且多见于老年 2 型糖尿病患者。 12.2.1 临床表现 HHS 起病常比较隐匿。典型的 HHS 主要有严重失水和神经系统两组症状体征。 12.2.2 化验检查 尿比重较高。尿糖呈强阳性。
尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。血糖 明显增高，多在 33.3 mmol/L 以上。血钠多升高， 可达 155 mmol/L 以上。血浆渗透压显著增高是 HHS 的重要特征和诊断依据，一般在 350 mOsm/L 以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。 血酮正常或略高。
12.2.3 诊断 HHS 的实验室诊断参考标准为 ： ①血糖≥ 33.3 mmol/L ；②有效血浆渗透压≥ 320 mOsm/L ；③血清碳酸氢根≥ 18 mmol/L 或动脉血 pH ≥ 7.30 ；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱 阳性。
12.2.4 治疗 主要包括积极补液，纠正脱水 ；小 剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水、电解质和 酸碱失衡以及去除诱因和治疗并发症。
12.2.5 预后 HHS 预后不良，病死率为 DKA 的 10 倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、
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循证指南共识 ● 51
重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。 12.3 糖尿病乳酸性酸中毒 主要是体内无氧酵解 的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进 一步出现血 pH 降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病 合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但病死率很高。 大多发生于伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不 全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者。 12.3.1 临床表现 疲乏无力，厌食、恶心或呕吐， 呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。 12.3.2 实验室检查 明显酸中毒，但血、尿酮体 不升高，血乳酸水平升高。
12.3.3 治疗 应积极抢救。治疗包括去除诱因、 积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解 质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克，必要时透 析治疗。
12.3.4 预防 严格掌握双胍类药物的适应证，尤 其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧 性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖 药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于 苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽 可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到危 重急症时，应暂停用药，改用胰岛素治疗。 13 糖尿病的慢性并发症
13.1 糖尿病肾病 糖尿病患者中有 20% ～ 40% 发生糖尿病肾病，是糖尿病患者肾衰竭的主要原因。 早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加 （微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清 肌酐水平上升，最终发生肾衰竭，需要透析或肾移 植。肾功能的逐渐减退与心血管疾病的发生风险增 高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病 变一样，均应视为心血管疾病和肾衰竭的危险因 素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和 血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
13.1.1 筛查 2 型糖尿病患者在确诊糖尿病后每 年均应做肾脏病变的筛查。最基本的检查是尿常规， 检测有无尿蛋白。这种方式有助于发现明显的蛋白 尿以及其他一些非糖尿病性肾病，但会遗漏微量白 蛋白尿。所有成年糖尿病患者中，不管尿白蛋白排 泄程度如何，至少每年检测血肌酐。血肌酐用来计 算估算肾小球滤过率（ eGFR）和评价慢性肾脏病
的分期情况。
13.1.2 诊断 糖尿病肾病的诊断 ： 1 型糖尿病所 致肾损害分为 5 期， 2 型糖尿病导致的肾损害也参 考该分期。Ⅰ期 ：肾小球高滤过，肾脏体积增大。 Ⅱ期 ：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或随机 尿白蛋白与肌酐比值（ ACR）正常（男＜ 2.5 mg/ mmol，女＜ 3.5 mg/mmol），病理检查可发现肾 小球基底膜（ GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增 宽。Ⅲ期 ：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋 白尿为标志， ACR 为 2.5 ～ 30.0 mg/mmol（男）， 3.5 ～ 30.0 mg/mmol（女），病理检查 GBM 增厚及 系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变。Ⅳ期： 临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿， ACR ＞ 30.0 mg/mmol，部分可表现为肾病综合征，病理检查肾 小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩 及间质纤维化。Ⅴ期 ：肾衰竭期。糖尿病肾病为慢 性肾脏病变的一种重要类型，对糖尿病肾病应计 算 eGFR，采用肾脏病膳食改良试验（ MDRD）或 Cockcroft-Gault（ C-G）公式进行估算。 诊断时要排除非糖尿病性肾病，以下情况应考
虑非糖尿病肾病 ：糖尿病病程较短、单纯肾源性血 尿或蛋白尿伴血尿、短期内肾功能迅速恶化、不伴 视网膜病变、突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能 正常、显著肾小管功能减退、合并明显的异常管型。 鉴别困难时可通过肾穿刺病理检查进行鉴别。 检测尿液微量白蛋白最简单的方法是测定晨尿 或随机尿中 ACR，如结果异常，则应在 3 个月内 重复检测以明确诊断。如 3 次 ACR 中有 2 次升高， 排除感染等其他因素时，可诊断为微量白蛋白尿。 24 小时内运动、感染、心力衰竭、显著高血糖及 显著高血压均可使尿白蛋白排泄升高。当肾脏功能 减退时，慢性肾脏病分期便于指导临床用药。伴有 慢性肾脏病的糖尿病患者应用口服药物治疗时，均 应注意其肾脏安全性。绝大多数降糖、调脂和降压 药物对于处于慢性肾脏病 1 ～ 2 期的患者是安全的 （表 9）。 13.1.3 治疗
（ 1）改变生活方式 ：如合理控制体重、糖尿病
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尿病高度特异性的微血管并发症，在 20 ～ 74 岁成 人新发失明病例中，糖尿病视网膜病变是最常见的 病因。糖尿病视网膜病变的主要危险因素包括糖尿 病病程、高血糖、高血压和血脂紊乱，其他相关危 险因素还包括妊娠和糖尿病肾病等。 2 型糖尿病患 者也是其他眼部疾病早发的高危人群，这些眼部疾 病包括白内障、青光眼、视网膜血管阻塞及缺血性 视神经病变等。
13.2.1 筛查 非增殖性糖尿病视网膜病变和黄斑 水肿患者可能无明显临床症状，因此，从预防性治 疗的角度来说，定期进行眼底检查尤为重要。在诊 断前已经存在一段时间的糖尿病，诊断时视网膜病 变的发生率较高，因此， 2 型糖尿病患者在确诊后 应尽快进行首次眼底检查和其他方面的眼科检查。 随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐 1～ 2 年进行 1 次检查 ；轻度病变患者每年 1 次，重度 病变患者每 3 ～ 6 个月 1 次 ；妊娠女性需增加检 查频率。临床随访期间，主要观察指标包括全身
指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、 血糖、 HbA1c、血脂、血压、体重、尿蛋白及用药史等 ； 眼部指标有视力、眼压、房角、眼底（观察 ：微血 管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜 内微血管异常、静脉串珠、新生血管、玻璃体积血、 视网膜前出血、纤维增生等）等。 13.2.2 诊断
13.2.2.1 糖尿病视网膜病变依据散瞳后检眼镜可 观察的指标来分级，糖尿病视网膜病变的国际临床 分级标准如表 10。
13.2.2.2 糖尿病黄斑水肿的分级标准见表 11。 13.2.3 治疗 良好的控制血糖、血压和血脂可预 防或延缓糖尿病视网膜病变的进展。
（ 1）突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科； 伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视 网膜病变（ NPDR）或任何增殖性糖尿病视网膜病 变（ PDR）的糖尿病患者，应转诊至对糖尿病视网 膜病变诊治有丰富经验的眼科医生处。
（ 2）激光光凝治疗能够减少高危 PDR、有临 床意义的黄斑水肿及部分重度 NPDR 患者失明的 风险。
表 9 慢性肾脏病（ CKD）肾功能分期
CKD 分期 特点描述 eGFR [ml/（ min?1.73m） ]
1 期 GFR 增加或正常伴肾脏损伤 a
≥ 90
2 期 GFR 轻度降低伴肾脏损伤 a
60 ～ 89
3 期
3a
GFR 轻中度降低 45 ～ 59
3b
GFR 中重度降低 30 ～ 44
4 期 GFR 重度降低 15 ～ 29 5 期 肾衰竭 ＜ 15 或透析
注 ： GFR ： 肾小球滤过率 ； eGFR ： 估算肾小球滤过率 ； a
肾损
伤定义为病理、 尿液、 血液或影像学检查的异常
饮食、戒烟及适当运动等。
（ 2）低蛋白饮食 ：临床糖尿病肾病期时应实施 低蛋白饮食治疗，肾功能正常的患者饮食蛋白摄 入量为 0.8 g/（ kg?d）；在 GFR 下降后，饮食蛋白 摄入量为 0.6 ～ 0.8 g/（ kg?d），蛋白质来源应以优质动物蛋白为主。如蛋白摄入量≤ 0. 6 g/（ kg?d），应适当补充复方 α- 酮酸制剂。
（ 3）控制血糖 ：肾功能不全患者可优先选择从 肾脏排泄较少的降糖药，严重肾功能不全患者应采 用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素，以减少低血糖 的发生。
（ 4）控制血压 ：大于 18 岁的非妊娠患者血压 应控制在 140/80 mmHg 以下。降压药首选 ACEI 或 ARB，血压控制不佳者可加用其他降压药物。 （ 5）纠正血脂紊乱 ：见血脂异常章节。
（ 6）控制蛋白尿 ：自肾脏病变早期阶段（微量 白蛋白尿期），不论有无高血压，首选肾素 - 血管 紧张素系统抑制剂（ ACEI 或 ARB 类药物），能减 少尿白蛋白。因该类药物可能导致短期 GFR 下降， 在开始使用这些药物的 1 ～ 2 周内应检测血肌酐和 钾浓度。不推荐血肌酐＞ 265.2 μmol/L（ 3 mg/dl）的肾病患者应用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂。 （ 7） 透 析 治 疗 和 移 植 ：当 eGFR ＜ 60 ml/ （ min?1.73 m2
）时，评估并治疗潜在的慢性肾脏病 并发症。对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗 时，应尽早开始。一般 GFR 降至 15 ～ 20 ml/min
或血清肌酐水平超过 442 μmol/L（ 5 mg/dl）时应 积极准备透析治疗，透析方式包括腹膜透析和血液 透析。有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰 - 肾联 合移植。
13.2 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜病变是糖
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循证指南共识 ● 53
（ 3）抗血管内皮生长因子（ VEGF）治疗可用 于糖尿病黄斑水肿患者。
（ 4）视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌 证，该治疗不会增加视网膜出血的风险。
（ 5）非诺贝特可减缓糖尿病视网膜病变进展、 减少激光治疗需求。
13.3 糖尿病神经病变 糖尿病神经病变是糖尿病 最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及 周围神经，以后者为常见。由于缺乏统一的诊断标 准和检测方法，其患病率有较大差异，在 10% ～ 96%。糖尿病病程在 10 年以上，常有明显的临床 糖尿病神经病变，其发生风险与糖尿病的病程、血 糖控制不佳等相关。
糖尿病中枢神经病变是指大脑、小脑、脑干 及脊髓的神经元及其神经纤维的损伤。糖尿病周 围神经病变（ DPN）是指在排除其他原因的情况 下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状 和（或）体征，如糖尿病远端对称性多发性神经病 变（ DSPN）是具有代表性的糖尿病神经病变。无 症状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查或神经电生 理检查方可诊断。
13.3.1 DPN 分型 DPN 可根据受损的部位及临床 表现进行分型，常用的分型如下。
（ 1）远端对称性多发性神经病变 ：是 DPN 最 常见类型。
（ 2）近端运动神经病变 ：一侧下肢近端严重疼 痛为多见，可与双侧远端运动神经同时受累，伴迅 速进展的肌无力和肌萎缩。是肌肉最常受到累及的 类型。
（ 3）局灶性单神经病变（或称为单神经病变）： 可累及单颅神经或脊神经。颅神经损伤以动眼神经 最常见，其次为面神经、外展神经、三叉神经及听 神经。
（ 4）非对称性多发局灶性神经病变 ：同时累及 多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变（或 非对称性多神经病变）。
（ 5）多发神经根病变 ：最常见为腰段多发神经 根病变，主要为 L2
、 L3
和 L4
等高腰段的神经根病 变引起的一系列症状。
（ 6）自主神经病变：糖尿病自主神经病变（ DAN） 是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、 呼吸、泌尿生殖等系统，还可出现体温调节、泌汗 异常及神经内分泌障碍。 13.3.2 DPN 诊断
13.3.2.1 糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊 断。
（ 1）诊断标准 ：①明确的糖尿病病史 ；②诊断 糖尿病时或之后出现的神经病变 ；③临床症状和体 征与 DPN 的表现相符 ；④有临床症状（疼痛、麻 木、感觉异常等）者， 5 项检查（踝反射、针刺痛 觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任 1 项异常 ；无
临床症状者， 5 项检查中任 2 项异常，临床诊断为 DPN。
（ 2）排除诊断 ：需排除其他病因引起的神经病 变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰 椎退行性变）、脑梗死、格林 - 巴利综合征，排除 严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等， 尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用 以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如 根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患
表 10 糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准（ 2002 年）
病变严重程度 散瞳眼底检查所见 无明显视网膜病变 无异常 非增殖期视网膜病 变（ NPDR） 轻度 仅有微动脉瘤
中度 微动脉瘤， 存在轻于重度 NPDR 的表现 重度 出现下列任何一种改变， 但无 PDR 表现 ： 1． 任一象限中有多于 20 处视网膜内出血 2． 在 2 个以上象限有静脉串珠改变 3． 在 1 个以上象限有显著的视网膜内微 血管异常
增殖期糖尿病视网膜 病变（ PDR）
出现以下一种或多种改变 ：
新生血管形成、 玻璃体积血或视网膜前出 血
表 11 糖尿病黄斑水肿分级（ 2002 年）
病变严重程度 眼底检查所见
无明显糖尿病黄斑水肿 后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出 有明显糖尿病黄斑水肿 后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出 轻度 后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出， 但远离黄斑中心
中度 视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉 及黄斑中心
重度 视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心
54 ● 中国循证指南共识 ● 《中国医学前沿杂志（电子版）》2015 年第 7 卷第 3 期
者，可进行神经肌电图检查。
（ 3）糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床 诊断 ：主要根据临床症状，如疼痛、麻木、感觉异 常等。临床诊断有疑问时，可以进行神经传导功能 检查等。
（ 4）诊断分层 ：①确诊 ：有糖尿病远端对称性 多发性神经病变的症状或体征，同时存在神经传导 功能异常 ；②临床诊断 ：有糖尿病远端对称性多发 性神经病变的症状及 1 项体征为阳性，或无症状但 有 2 项以上（含 2 项）体征为阳性 ；③疑似 ：有糖 尿病远端对称性多发性神经病变的症状但无体征或 无症状但有 1 项体征为阳性 ；④亚临床 ：无症状和 体征，仅存在神经传导功能异常。 13.3.2.2 糖尿病性自主神经病变
（ 1）心血管自主神经病变 ：表现为直立性低血 压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗 死、心搏骤停或猝死。目前尚无统一诊断标准，检 查项目包括心率变异性、 Valsalva 试验、握拳试验 （持续握拳 3 分钟后测血压）、体位性血压变化测定、 24 小时动态血压监测、频谱分析等。
（ 2）消化系统自主神经病变：表现为吞咽困难、
呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障 碍等。检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的 闪烁图扫描（测定固体和液体食物排空的时间）及直 肠局部末梢神经病变的电生理检查，有助于诊断。 （ 3）泌尿生殖系统自主神经病变 ：临床出现排 尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、 勃起功能障碍、月经紊乱等。超声检查可判定膀胱 容量、残余尿量，神经传导速度检查可以确定糖尿 病尿道 - 神经功能。
（ 4）其他自主神经病变 ：如体温调节和出汗异 常，表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥 开裂，容易继发感染。另外，由于毛细血管缺乏自 身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤” 而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。 13.3.3 管理和治疗 13.3.3.1 预防
（ 1）一般治疗：良好控制血糖，纠正血脂异常， 控制高血压。
（ 2）定期进行筛查及病情评价 ：全部患者应在 诊断为糖尿病后至少每年筛查 1 次 DPN ；对于糖 尿病病程较长，或合并眼底病变、肾病等微血管并 发症的患者，应每隔 3 ～ 6 个月进行复查。 （ 3）加强足部护理 ：罹患周围神经病变的患者 均应接受足部护理的教育，以减少足部溃疡的发生。 13.3.3.2 治疗
（ 1）对因治疗 ：①血糖控制 ：细胞内过多的葡 萄糖会激活细胞内一个或多个代谢葡萄糖的通路， 因此长期的高血糖导致包括 DPN 在内的糖尿病并 发症的发生。积极严格地控制高血糖并保持血糖稳 定是预防和治疗 DPN 的最重要措施。开始治疗越 早，效果越明显。②神经修复 ： DPN 的神经损伤 通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性。主要通过增强 神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴 突再生、促进神经修复。常用药如甲钴胺、生长因 子等。③抗氧化应激 ：氧化应激是机体在高糖、缺 血缺氧等损伤因素的作用下，体内产生的高活性分 子如活性氧过多或清除减少导致的组织损伤。通过 抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增 加神经 Na+
-K+
-ATP 酶活性，保护血管内皮功能。 常用药如硫辛酸等。④改善微循环 ：周围神经血流 减少是导致 DPN 发生的一个重要因素。通过扩张 血管、改善血液高凝状态和微循环，提高神经细胞 的血氧供应，可有效改善 DPN 的临床症状。常用 药如前列腺素 E1、贝前列素钠、西洛他唑、己酮 可可碱、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药 等。⑤改善代谢紊乱 ：通过抑制醛糖还原酶、糖基 化产物、蛋白激酶 C、氨基己糖通路、血管紧张素 转化酶而发挥作用。如醛糖还原酶抑制剂依帕司他 等。⑥其他 ：如神经营养，包括神经营养因子、肌 醇、神经节苷酯和亚麻酸等。
（ 2）对症治疗 ：治疗痛性糖尿病神经病变的药 物有 ：抗惊厥药（普瑞巴林、加巴喷丁、丙戊酸钠 和卡马西平）、抗忧郁药物（度洛西汀、阿米替林、 丙米嗪和西肽普兰等）、阿片类药物（曲马多和羟 考酮）和辣椒素（ capsaicin）等。
13.4 下肢血管病变 下肢血管病变主要是指下肢 动脉病变，虽然不是糖尿病的特异性并发症，但糖
《中国医学前沿杂志（电子版）》 2015 年第 7 卷第 3 期 ● 中国