图3. 房颤患者同非房颤患者相比的卒中相对危险性及死亡率。原始资料来自于弗明汉心脏研究(11)、地方性心脏研究（Regional Heart Study）(8)、英国白厅研究（Whitehall study）(8)以及加拿大马尼托巴研究（Manitoba study）(18)。
V. 病理生理机制 A. 心房因素
1. 房颤患者的心房病理学
持续性房颤患者的心房组织除基础性心脏病引起的病变外，还有其它结构异常(27)。正常组织与病变心房纤维交叉并存形成了斑杂的纤维化改变，这或许就是心房不应期长短不一的原因(28,29)。纤维化或脂肪浸润还会影响窦房结，而且可能是对不易察觉的炎症过程或退行性变的反应。炎症在房颤发病中的作用还未完全阐明，但据报道66%的孤立性房颤患者活检标本中总是存在心肌炎组织学改变(29)。心房肌层的浸润可见于淀粉样变性、结节病以及血色素沉着症。心房纤维肥大是主要的组织学特征，有时甚至是唯一的改变(28)。房颤患者心脏超声检查表现为渐进性心房扩大(30)，而且如同肥大一样，这既可能是持续性房颤的原因，也可能是持续性房颤的结果。
2. 房颤的机制
从理论上讲，房颤的产生机制涉及两个主要过程：1个或多个快速去极化灶的自律性增高以及存在1个或多个折返回路(31,32)。位于1支或多支肺静脉内的快速放电心房灶能够触发易感病人发生房颤(3,33)，放电灶也可位于右房内，而上腔静脉或冠脉窦内则比较少见
(3,33,34)。 病灶起源对阵发性房颤来说似乎比对持续性房颤更重要。消融病灶能够治愈房颤(3)。
折返性房颤的多重微波学说（multiple-wavelet hypothesis）机制是由Moe及其同事提出来的(31,35)，他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。
尽管传统上认为房颤时引起心房不规则电活动的触发方式是紊乱的或随机的，但最近有证据表明房颤在空间上来说还是规整的。通过对Wolff-Parkinson-White (WPW)综合征手术患者进行标测研究，人们发现了诱发性房颤的3种类型(36)。 I型房颤包含向右房传布的单个波阵面；II型房颤包含1个或2个波阵面；III型房颤的特征是含有向不同方向传布的多重激活微波。最后一点，更好地了解电生理机制将有助于制定更有效的防治措施(37)。
B. 房室传导 1. 一般方面
房室结通常是房颤时的传导限制因素，它位于Koch三角的前部(38)，被移行细胞所包绕。房室结似乎有2种不同的心房传入途径，后部经界嵴传入，前端经房间隔传入。对兔房室结标本的研究显示，房颤时经房室结扩布到His束的冲动，部分取决于传入房室结的前、后房间隔活动的相对时程(39)。影响房室结传导的其它因素还有房室结本身的传导及其不应期，隐匿性传导和自主神经张力。
2. WPW综合征时的房室传导
附加旁路是心房与心室之间能够快速传导的肌肉连接。房颤时附加旁路传导可引起频率极快的致命性心室反应(2,40)。
诸如地高辛、钙拮抗剂以及(-阻滞剂之类的药物，通常可以减慢房颤时的房室结传导，但不能阻断附加旁路的传导，甚至会促进其传导，从而引起低血压或心脏骤停(41)。对于因附加旁路传导所致的血流动力学不稳定而且伴有快速心室反应的房颤患者，应立即实施心律电转复。对于没有血流动力学不稳定或已存在心室反应的患者，应静脉使用普鲁卡因酰胺或ibutilide，以施行药物心律转复或阻断附加旁路的传导。
C. 房颤的心肌组织和血流动力学结局
房颤时有3种因素影响血流动力学功能：房颤同步机械活动丧失，心室反应不规则，以及心率过快。心房收缩功能丧失后，心输出量明显下降，这尤其易发生在舒张期心室充盈障碍、高血压、二尖瓣狭窄、肥厚性心肌病（HCM）或限制性心肌病的患者。房颤时RR间期不
整也会导致血流动力学紊乱，持续的快速心房率会对心房的机械活动带来不利影响（心动过速所致的房性心肌病）(2,42)。心房组织的这些改变可能是房颤患者心律转复后窦性节律得以恢复而心房收缩力迟迟不能恢复的原因。
房颤时心室率持续性加快（某项研究中为130 bpm或更快）(43)将会导致扩张性室性心肌病(2,43-46)。识别心动过速引起的心肌病十分关键，因为控制心室率能够部分甚至完全逆转心肌病变过程。实际上，心力衰竭可能是房颤最早的临床表现。人们提出了许多假说来解释心动过速引起的心肌病，其中包括心肌能量损耗、心肌缺血、钙调节异常以及心肌重构，但是这种疾病的真正机制仍未明了(47)。
D. 血栓栓塞
尽管房颤时出现的缺血性卒中和体循环动脉阻塞一般是因来自左房（LA）的栓塞所致，但血栓栓塞的发生机制却十分复杂(48)。25%的房颤相关性卒中是由自身本已存在的脑血管病、其它心源性栓塞或近端主动脉粥样硬化所引起(49,50)；大约有一半的老年房颤患者长期患有高血压（脑血管病的一种主要危险因子）(19)，而且12%的病例存在颈动脉狭窄。颈动脉粥样硬化在脑卒中并发房颤患者中的现患率并不高于无房颤患者，然而这或许是一个相对较小的危险因素(51)。
1. 血栓形成的病理生理学
与房颤有关的血栓大多起源于左心耳（LAA），这在心前区（经胸）心脏超声上不易检测到(52)，而经食道心脏超声却是一种评价左心耳功能 (53)和检测血栓物质的敏感、特异的方法。由于房颤时心房丧失了节律性机械收缩，因而左心耳血流速度减慢(54,55)。已知左房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关(56-62)。房扑患者左心耳血流速度低于正常窦性心律者，但高于房颤患者。不过，人们还不清楚这是否就是左心耳血栓现患率较低、房扑患者血栓栓塞发生率较少的原因。
房颤患者自发性回声的独立预报因子包括左房大小、左心耳血流速度(56,63)、左室（LV）功能障碍、纤维蛋白原水平(62)、红细胞压积(61,62)以及主动脉粥样硬化(61,62,64,65)。这种现象可能是局部凝血疾病的超声心动图表现；如果对比度较高，则有助于明确房颤患者是否具有血栓栓塞高危险性(64)，但是除了临床评价外，目前还未确立该指标在血栓栓塞前瞻性危险分层中的应用。尽管常规治疗依据的假设是血栓形成需要房颤持续大约48小时，但经食道超声心动图（TEE）能够在更短的时间内检出血栓(66,67)。
一般观点认为，体循环抗凝治疗4周可使心内膜血栓发生粘附，左心耳血栓机化，但TEE研究却证实大多数患者血栓消失(68)。其它类似观察表明左房/左心耳功能障碍对房颤心律转复的影响是短暂的，这都为心律转复成功前后几周内的抗凝治疗提供了理论依据。
2. 临床意义
由于房颤患者发生血栓栓塞的病理生理学并不明了，因此房颤患者中缺血性卒中与其危险因素联系的机制仍未完全确定。高血压与房颤所致的卒中之间关系比较密切，可能主要与起源于左心耳的栓塞有关(49)，不过高血压也会增加房颤患者非心源性栓塞性卒中的危险性(49,69)。房颤患者血压升高与左心耳血流速度减缓以及自发性回声有关，后两者易使此类患者发生血栓形成(63,64,70)。心室舒张功能障碍可能是高血压影响左房动力学的原因(71,72)。年龄增长对房颤患者卒中危险性升高的影响是多方面的。房颤患者左房扩大、左心耳血流速度减慢以及自发性回声均与年龄增长有关，这些因素都会引起左房血栓形成(30,63,64)。此外，年龄也是动脉硬化（包括复合性主动脉弓癍块）的的危险因素，而且与卒中的相关性不依赖于房颤的影响(65)。没有接受抗血栓治疗的房颤患者左室收缩功能障碍时容易发生缺血性卒中(73-76)。
VI. 相关疾病、临床表现与生活质量 A. 房颤的相关病因 1. 房颤的急性原因
房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括饮酒、外科手术、电击、心肌炎、肺栓塞、其它肺脏病以及甲状腺机能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗塞和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2. 不伴有相关心血管疾病的房颤
年轻患者中，大约30%(45%的阵发性房颤和20%(25%的持续性房颤属于孤立性房颤(13,15,16)。
3. 伴有相关心血管病的房颤
与房颤有关的心血管病包括瓣膜性心脏病（大多为二尖瓣性）、冠心病（CAD）以及高血压，尤其是存在左室肥厚（LVH）时。
4. 神经性房颤
自主神经系统通过提高迷走神经或交感神经张力可以触发易感病人发生房颤。许多患者房颤发作都是出现在迷走神经和交感神经张力增强的时候。Coumel (77)描述了一组病人，并将其分为迷走型房颤和交感型房颤。纯粹迷走型房颤或交感型房颤患者比较少见，但是如果患者有某型房颤发作史以及相关特征性症状之一，那么临床医师选用相应药物才能更有效地防止反复发作。
B. 临床表现
房颤可能伴有症状，也可能无症状，即使对于同一病人亦如此。患者的症状表现随他们的心室率、基础功能状态、房颤持续时间以及感知程度不同而各异。首次心律不整可发生在出现栓塞并发症或心衰恶化时。大多数房颤患者会有心悸、胸痛、呼吸困难、乏力或者头昏目眩的症状，利纳素释放还会引起多尿。房颤可以引起快速心律失常性心肌病，尤其易发生在尚未察觉心律紊乱的患者。昏厥并不常见，但却是一种严重的并发症，通常说明患者存在窦房结功能障碍、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、脑血管病或者存在房室附加传导旁路。
C. 生活质量
尽管卒中是大多数房颤患者致残的原因，但是心律紊乱本身也会降低生活质量。房颤卒中预防（SPAF）队列研究发现，纽约心脏协会心衰功能分级对于房颤患者来说不是生活质量评价的一个敏感指标(78)。另一项研究(79)表明，69位阵发性房颤患者中有47人（68%）认为心律失常干扰了他们的生活，这种感觉与症状发作频率或持续时间均无关。目前仍在进行的AFFIRM（心律控制的房颤随访调查）试验对维持窦性心律与控制心率进行了比较，并且涉及了生活质量的许多方面；而规模较小的PIAF （房颤药物干预）研究(80)也做了类似工作。同内科治疗相比，在所选的病人中进行房室结射频导管消融治疗和安装起搏器更能提高生活质量分数(81-86)。
长期抗凝治疗是影响房颤患者生活质量的另一重要因素，该疗法需多次验血，而且存在多种药物相互作用。决策分析发现，97位患者中只有61%愿意接受抗凝治疗(87)，比指南中推荐治疗的适用对象还要少一些。
VII. 临床评价 A. 房颤患者的基本检查项目 1. 临床病史与体检