1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。 3、病原学检查：粪便培养 六、并发症： 1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童； ②主要为福氏志贺氏菌； ③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 ⑤确诊：血培养。 2、关节炎 为变态反应所致。 七、诊断： 1、临床诊断： ⑴ 流行病学史 ⑵ 各型菌痢的临床表现 ⑶ 实验室检查 2、确诊：细菌学检查。 八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断 1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点 鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 流行病学 散发 可流行 全身症状 轻 较重
腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数 里急后重 轻 明显 腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主 粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红 粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。 分散有巨噬细胞 粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌
肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡 2、细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。 ③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 ④大便检出同一细菌。 3、急性坏死性出血性肠炎 ①多见于儿童，夏秋季。 ②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。 （二）慢性菌痢的鉴别诊断 1、结肠或直肠肿瘤 2、溃疡性结肠炎
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3、慢性血吸虫病
（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断 1、休克型应与其它感染性休克鉴别 2、脑型应与乙型脑炎区别 九、治疗: (一)急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它 3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。 (二)慢性痢疾 1、 全身治疗： 2、 病原治疗：
① 通过药敏实验选择有效抗生素 ② 联合两种以上抗生素 ③ 保留灌肠 3、对症治疗： (三)中毒型痢疾
1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。 2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。 3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒 低右500ml、（10-15ml/kg ） 平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）
②血管活性药物： 药物 山莨菪碱
剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次 用法 反复（10～15分）静脉注射；
指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。 ③保护重要脏器功能 ④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治： ①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用 ③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。
伤寒
概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
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一、 病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。 二、 流行病学:
1、 传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大 2、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
3、 人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。 4、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。 三、 发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>10以上才引起发病）
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伤寒细胞 伤寒小结
伤寒杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
回肠下段 侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶 （侵入肠系膜淋巴结经胸导管） 血循环（第一次菌血症）
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）
四、 临床表现:
（一）典型伤寒 病程4-5周
1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。 2、极期（第2-3周） （1）持续发热
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。 （3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。 （6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。 3、缓解期（第4周） 4、恢复期（第5周） （二）其他类型
1、轻型 多见于儿童，病程短，症状轻。 2、暴发型 3、迁延型 4、逍遥型 （三）特殊临床情况 1、小儿伤寒 2、老年伤寒 3、再燃（见总论）
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4、复发（见总论） 五、实验室检查: 1、常规检查
（1）血象 WBC↓,在3-5×10/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。 （2）尿粪常规
2、细菌学检查 血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等 3、血清学检查 （1）肥达反应
（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测 六、并发症: 1、肠出血
2、肠穿孔 多在回肠末段 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支气管炎及肺炎 6、溶血性尿毒综合症 7、其他 七、诊断: 1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查 八、治疗:
1、一般治疗： 消毒和隔离，休息，护理，饮食 2、对症治疗：
降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗： 第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
流行性脑脊髓膜炎
概述 ：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。 一、 病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。 二、流行病学:：
1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。
2、传播途径：呼吸道直接传播。
3、易感人群：6月～5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。
4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。 三、发病机理：
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1、脑膜炎双球菌
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上呼吸道 病原体被清除。
上呼吸道 菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。 (60～70%)
血 液 外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。 ( 30% ) 败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞） ( 1 % ) 化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。 2、病原体（败血症) 坏死、出血
毛细血管内皮细胞内 细胞浸润 皮肤瘀点 栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒 血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC
败血症 水肿、坏死 细胞浸润 内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。 五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。 （一）普通型：
1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。 2、败血症期：
（1） 发热及全身中毒症状。 （2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。 （3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身中毒症状加重。 （2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （3）颅压升高表现。 （4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
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病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内 充血、出血 化脓性脑膜炎及脑水肿