（6）口唇疱疹。 4、恢复期 （二）暴发型：
1、休克型：主要表现为感染性休克 （1）高热及全身中毒症状严重。 （2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。 （3）感染性休克表现。 （4）DIC表现。
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现 （1）高热及中毒表现严重。 （2）皮肤瘀点 （3）意识障碍 （4）抽风 （5）呼吸衰竭 （6）脑疝表现
3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。 （三）轻型：
多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。 （四）慢性败血症型： 1、婴幼儿流脑 （1）表现不典型
（2）呼吸道症状及消化道症状明显 （3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫 （4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显 2、老年流脑
（1）暴发型发生率高
（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多 （3）病程长，并发症多，病死率高 （4）白细胞可不高。 六、实验室检查：
1、血象： WBC升高，20X10/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。 3、细菌学检查：
涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。
4、免疫学检查：
多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。 特异性抗原检查；特异性抗体检查。
5、其他：
RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。 七、并发症及后遗症：
并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。 后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。 八、诊断：
1、流行季节，易感人群。
2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。 3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。
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4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。 九、鉴别诊断：
1、其它病源体所致的化脑（见表）
病名 流脑 肺炎球菌 流感杆菌 金葡菌 流行性 有 无 无 无 原发病 无 肺炎等 不定 败血症 年 龄 儿童 成人 婴幼儿 不定 脑脊液 混 混 混 粘稠 皮 疹 有 无 无 多形 病原体 肾形 矛状 多形 串状 2、与其他脑膜炎的鉴别
病名 流脑 结脑 乙脑 病原菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 乙脑病毒 起病 急性 多亚急性 急性 发热 早期出现 较早出现 早期出现 脑神经受累 少见 多见 多见 脑脊液细胞数 明显增加 中度增加 中度增加 主要细胞 中性粒细胞 淋巴细胞 淋巴细胞 糖 明显降低 明显降低 基本正常 蛋白质 明显增高 明显增高 轻度增高 氯化物 降低 明显降低 基本正常 涂片查菌 脑膜炎双球菌 结核杆菌 无 十、治疗： （一）普通型： 1、一般治疗：
2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。 （1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。 成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日。5～7天为一疗程。
（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。 成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。 3、对症治疗；
（1）高热可用物理降温及药物。
（2）脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次 （二）暴发型： 1、休克型：
（1）尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日 （2）迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。 （3）肾上腺皮质激素。 （4）DIC的治疗：
肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。
凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。
（5）保护重要脏器功能：如西地兰等。
2、脑膜脑炎型：
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(1)抗生素的应用 (2)脱脑水肿 (3)皮质激素的应用 (4)呼吸衰竭的处理
(5)对症处理：高热、抽风的处理。
霍 乱
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。 一、病原学：
霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 霍乱弧菌的特点： 1、一般特征：
G，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排 2、分类
O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型 不典型O1：不产生肠毒素故不致病 “H”抗原相同 非O1群弧菌： O2—O200 “O”抗原不同 （其中O139“O”抗原与以上均不同，
但可产生与O1群相同的肠毒素）
3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。 4、抗原结构和毒素：
O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。 5、变异： 6、抵抗力：
对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。 （1）正常胃酸 4分钟 （2）江河海水中1~3周 （3）鱼、虾等水生生物内1~2周 （4）O139在水中生存更长 二、流行病学：
1、传染源： 病人和带菌者 2、传播途径：水和食物（水生生物）
3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力. 4、流行特征：夏秋季多见
O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。 三、发病原理：
1、细菌入侵及粘附： 人体的防卫功能
（1） 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。 （2） 肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力
（1） 病原体的感染量，古典型10~10，埃尔托103个。
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（2） 鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。 2、霍乱肠毒素的作用机理：
液。
四、临床表现： 潜伏期：1~3天 典型霍乱的临床表现：
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-
环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na、Cl。杯状细胞分泌粘
1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。 2、脱水期：
（1） 脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。 （2） 电解质紊乱：低钾 （3） 代谢性酸中毒
3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。
各型霍乱患者的临床表现
临床表现 轻型 中型 重型 脱水（体重%） 5%以下 5～10% 10%以上 精神状态 尚好 呆滞或不安 烦躁或静卧不动 皮肤 稍干、弹性略差 干燥乏弹性、易抓 弹性消失、抓起后久不恢复 眼窝囱门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷、目闭不紧、眼窝发青 指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪 腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛 脉搏 正常 细速 弱速或无脉 血压（收缩压） 正常 70～90 70mmHg以下或测不到 尿量 稍减少 很少＜500ml/d 极少或无尿 临床分型
1、 轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。 2、 中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。 3、 重型：循环衰竭
4、 干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。 五、实验室检查： 1、血常规 ：血液浓缩改变 2、尿常规：可有少量蛋白。 3、粪便检查：
（1） 常规 粘液及少量WBC （2） 悬滴及制动实验 （3） 涂片染色 （4） 培养
(5) 免疫荧光及PCR法
4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体 六、并发症： 1、急性肾功能衰竭 2、急性肺水肿 七、诊断：
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基质蛋白[MP] 病毒繁殖（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑 融合蛋白[FP] 使病毒扩散与宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻 血凝素[HA] 为主要飚面蛋白——促病毒黏附宿主细胞 具脂蛋白包膜
1、诊断标准：
(1) 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。
(2) 流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。 (3) 流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。 2、疑诊条件：
(1) 有典型症状但培养阴性
(2) 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。 八、鉴别诊断： 1、急性胃肠炎 2、急性菌痢 3、大肠杆菌肠炎 九、治疗： 1、治疗原则： (1) 按肠道传染病隔离 (2) 根据呕吐情况进食 (3) 静脉或口服补液
(4) 对症、抗生素及抑制分泌
2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。 (1) 液体种类：
常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,10% GS 140ml, 10%KCl 10ml (2) 液体量及速度：
轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。 中度脱水液体量4000～8000ml/d。
重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。 3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑多西环素 4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗
麻疹
概述：
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮肤斑丘疹。 一、 病原学：
麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱 。
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