二、 流行病学：
1、 传染源：急性患者（前驱期感染最强） 2、 传播途径：呼吸道
3、 人群易感性：普遍易感，持久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。 4、 流行特征：冬春季。 三、 发病机制及病理
侵入 复制
麻疹病毒 上呼吸道、眼结膜（上皮细胞内） 局部炎症反应、发热
侵入 2-3天 吞噬复制
Lpc、网状 单核巨噬系统 入血 5-7天 第二次病毒血症、高热皮疹
内皮C释放 第一次病毒血症
四、 临床表现：
潜伏期6—21天，平均10天左右。 1、典型麻疹（约10天）“3-3-3”： (1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。 a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。 c麻疹前驱疹：一过性。 (2)出疹期（极期）：约3天。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。
b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。 c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。 2、非典型麻疹：
(1) 轻型：部分免疫力者多见，中毒性
(2) 重型：免疫力低下者 多见。分为休克性，出血性，疱疹性。
(3) 异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。 五、 实验室检查：
1、一般检查：血Wbc下降，Lpc相对升高
2、血清学检查： 血清IgM抗体是诊断的标准方法, 恢复期IgG抗体较早期升高升高4倍以上（+） 3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查 4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多 六、 并发症：
1、喉炎：两三岁以下小儿多见
2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。 3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。 4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。
5、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。 七、 诊断：
接触史+典型临床表现+实验室检查 鉴别诊断：
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1、 风疹：症轻，无Koplik’s斑,皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴耳后、颈部淋巴结肿大 2、 幼儿急疹：突起高热，热降后出疹
3、 药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多 4、 猩红热：
病原体 咽峡痛/炎 皮疹 血象Wbc
麻疹 麻疹病毒 （-） 3-4天出现，疹间皮肤正常 降低，Lpc相对增多
口腔K斑，细小脱屑
猩红热 A组B型链球菌 （+） 2天出现，疹间皮肤充血，口 升高，NP升高
周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹
八、 治疗：对症+护理+预防并发症 1、 一般治疗：隔离，清洁，补水和维A
2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，給氧，水电平衡 3、并发症防治： 十、预防
流行型乙型脑炎
概述：
是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。 一、病原学:
乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）属黄病毒科，黄病毒属。核心蛋白和单股正链RNA，直径15～20nm，外界抵抗力不强。可在多种动物细胞中传代。抗原性稳定，可产生三种抗体。 二、流行病学：
1、传染源（source of infection）： 人：病毒血症短，病毒量少。
动物：猪、马、牛、羊、鸭、鸡等，以猪为主。（饲养面广、更新快， 病毒量大、病毒血症长）人类流行前1～2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可预测当年当地乙脑的流行情况。
2、传播途径（route of transmission）：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。
仔猪 感染仔猪
叮咬人
越冬蚊 蚊虫 感染蚊虫 发病
3、人群易感性（susceptible individual）：人群普遍易感，感染后可产生持久的免疫力。婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，尤其2～6岁儿童多见，病人同隐性感染的比例为1∶1000～2000。 4、流行特征（epidemiologic features）： 地区：亚洲、远东及西太平洋。
季节：热带全年都可发病，我国80～90%发生于7、8、9月。 年龄：10岁以下儿童。 散发：呈高度散发。 三、发病机理：
隐性感染：只形成短暂病毒血症。
显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力
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特异性免疫 人体的免疫力： 非特异性免疫 其他病理因素
病毒 单核-巨噬细胞 血液 （ 复制） （ 病毒血症）
进入中枢神经系统 通过血脑屏障 血管病变
脑炎 炎症细胞浸润及胶质细胞增生
神经细胞变性
神经细胞变性坏死 病毒直接损害 胶质细胞增生 炎性细胞浸润 血管损伤 病毒血症 血脑屏障 补体 神经细胞坏死 免疫损伤 炎性细胞浸润 细胞免疫 神经细胞坏死
四、病理改变：
部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊髓较轻。 病理改变：
1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。
2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。
3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。 五、临床表现：
潜伏期：4～21天，平均10～14天。 典型乙脑的表现： 1．初期：1～3天
病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。 2．极期：3～10天
（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。 （3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。
（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。 （5）神经系统症状和体征： 浅反射：减弱，消失。
深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。 锥体束征阳性； 脑膜刺激征阳性；
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植物神经及颅神经损害；
（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。 3、恢复期：6个月以内
极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。 4、后遗症期：
5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。 临床类型：
类型 体温 意识 抽风 脑膜 呼衰 后遗症 轻 38~39℃ （-） （-） （±） （-） — 中 39~40 ℃ 浅昏迷 偶有 （+） （±） — 重 40°C 昏迷 反复 （+） （+） （±） 危重 40°C以上 深 持续 （+） （+） （+） 六、实验室检查：
血常规：WBC：10～20×109/L. N 80%以上。
脑积液：压力高， WBC50～500 ×106/L，糖和氯化物正常。 血清学：1、特异性lgM 测定（早期诊断） 2、其他抗体。（流行病调查）
病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用） 七、诊断：
流行病学：季节、年龄。
主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。 实验室检查：血常规及脑脊液 血清学检查 八、鉴别诊断：
1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。 （1）起病更急， （2）早期出现循环衰竭
（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。 （4）大便检查有改变。
2、结核性脑膜炎： （1）无季节性
（2）常有结核病史或病灶。
（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。 （4）脑积液有明显区别。
3、化脓性脑膜炎：
（1）无季节性，流脑在冬春季。 （2）多有原发病灶。 （3）以脑膜刺激症状为主 （4）流脑多有皮肤瘀点 （5）脑脊液为化脓性改变 （6）脑脊液涂片或培养有细菌
4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。 九、治疗： （一）一般治疗：
1、防蚊，控制室温在30°C以下，
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2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。 3、昏迷抽风病人的保护性护理。
4、水、电解质平衡成人每日1500ml，儿童每日50～80ml/Kg。 （二）对症治疗： 1、高热： （1）物理降温为主.
（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱。 (3)高热伴抽风者用亚冬眠.
（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压. 2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。 （1）脑水肿者用脱水剂。 （2）呼吸道堵塞者设法保持通畅. （3）高热者以退热为主. （4）脑实质病变者用镇静药物。
3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。
（1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用 α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。 （2）脑水肿所致者应及时脱水。
（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。
(4)改善微循环：血管活性药物的应用。
(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。
（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。 （三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。 （四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。
（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。
病毒性肝炎
概述：
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 一、病原学：
１． HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
２．HBV：
感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。
HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、
抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
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