（4）医源性传播：针灸、手术、内镜检查作为潜在的传播途径，也应引起注意。 （5）蚊虫叮咬不传染AIDS。
3. 母婴垂直传播：孕妇HIV阳性，则新生儿感染HIV的机率为11%—60%.包括： （1）胎盘传播 机率为30%—40%。
（2）分娩传播 新生儿接触宫颈和阴道分泌物而感染，机率为50%。
（3）母乳喂养传播 机率为10%—20%。HIV阳性孕妇低T4淋巴细胞数和高血浆病毒能增加传染给新生儿的危险性。 （三）高危人群
男同性恋者、性乱交者、性病患者、静脉吸毒者、应用进口血制品（1996年以前）。发病年龄主要是50岁以下青壮年。 三﹑HIV感染者主要的免疫病理改变及机制：包括：（1）T4淋巴细胞数量的进行性减少；（2）T4淋巴细胞功能受损；（3）异常免疫激活。现分述如下： （一） CD4+T淋巴细胞数量进行性减少 ⒈ 规律性，一般分四期：
⑴ 原发感染期 CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少。未经治疗多数HIV感染者可自行恢复至正常或接近正常水平。此期大约在一年内。
⑵ 无症状期 CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。T4淋巴细胞数多在（0.35-0.80）×10/L之间。每年减少约0.05×10/LT4淋巴细胞。 多数HIV感染者持续约八年左右。
⑶ AIDS前期 CD4+T淋巴细胞数量较快速减少。多数HIV感染者CD4+T淋巴细胞数在（0.20-0.35）×10/L之间，持续约二年左右。
⑷ AIDS期 CD4+T淋巴细胞数量再次快速减少。未经治疗多数患者CD4+T淋巴细胞数在0.20×10/L以下或0。时
间在数月至二年内。
⒉ CD4+T淋巴细胞数量较减少的机理：可能与下列多因素有关：
（1） CD4+T淋巴细胞破坏增加： HIV直接（致靶细胞病变）或间接（通过CTL，细胞凋亡）杀死CD4+T淋巴
细胞是导致减少的主要原因。
（2） CD4+T淋巴细胞产生减少： HIV侵犯胸腺细胞，使naiveCD4+T淋巴细胞产生减少，导致CD4+T淋巴细胞
数量减少。
（3） 淋巴组织扣留外周血的CD4+T淋巴细胞：
⒊ CD4+T淋巴细胞减少的临床意义：
（1）疾病分期 分三期 ＞0.50×10/L；（0.50-0.20）×10/L；＜0.20×10/L。 （2）帮助判断HIV感染的临床合并症。 （3）帮助确定抗HIV药物治疗的适应症。 （4）判断机会性感染预防性治疗的适应症。 （5）是抗HIV药物疗效的重要指标。
（二） CD4+T淋巴细胞功能受损
1.
CD4+T淋巴细胞的功能受损的规律：
HIV感染→CD4+T淋巴细胞免疫功能缺失，包括IL-2↓和CD4+T淋巴细胞对特异性抗原（如结核菌抗原、CMV抗原等）的反应活化能力降低→机会性感染。 2.
规律：先失去对HIV抗原的活化能力（P24）→AIDS期完全丧失对所有刺激原的活化反应能力。 CD4+T淋巴细胞功能受损的机理
可能的原因：①T辅助细胞1（Th1）被Th2代替；②免疫耐受；③抗原传递细胞（APC）功能受损。
（三）异常的免疫激活
HIV感染→T淋巴细胞高度激活→T4，T8表达CD25（IL-2受体）、Fas蛋白（凋亡因子）水平异常升高。且与HIV
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血浆病毒载量呈正相关。
四、机体对HIV的免疫反应：
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T淋巴细胞的激活 HIV复制，感染新的T4淋巴细胞
加速T4淋巴细胞免疫功能的破坏
HIV进入人体后，机体免疫系统对之产生特异性免疫反应，虽不能完全清除病毒，但在一定的时间内可有效地控制HIV的复制。
（一） 抗HIV的特异性体液免疫：HIV进入人体后3～12周，人体免疫系统即产生针对HIV结构蛋白的各种特异性抗体，包括抗GP120、GP41、P24、P18、RT（逆转录酶）、nef（负性因子）等抗体，但除了抗GP120的中和抗体具有抗病毒的作用外，余均无保护作用，属于HIV感染的标志性抗体。特异性体液免疫在抗HIV感染中的作用是有限的。
（二）抗HIV的特异性细胞免疫：主要有抗HIV的特异性CD4+T细胞免疫反应和抗HIV的特异性CD8+T细胞毒T淋巴细胞（cytotoxicT lymphocyte，CTL）免疫反应。T4细胞作为免疫系统的中枢细胞，在抗HIV的特异性免疫中起重要作用。近年研究发现，长期无症状生存的HIV感染者，保持着有效的特异性抗HIV T4细胞免疫反应。但这些对HIV有活化反应的T4细胞，更易受到HIV的攻击，这也是为什么大部分感染者在早期就丧失了对HIV抗原的特异性T4细胞活化反应能力的原因。T8细胞是特异性细胞免疫的效应细胞，通过分泌各种细胞因子，杀死被感染的靶细胞。CTL是机体抗HIV最主要的免疫细胞，也是目前HIV疫苗研究的重点之一。90%以上处于原发感染者，体内能检出CTL。 五、临床表现:
本病潜伏期2—10年。HIV进入人体后分四期，分述如下： （一）Ⅰ期 急性感染期
60% HIV感染者2周出现。特点：症状越重，进展越快。
主要表现：发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大—血清病样表现。 检测：
1.HIVP24抗原； 2.HIV；
3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）； （二）Ⅱ期 无症状感染期
由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来。持续2—10年。无症状，靠实验室检测： 1.HIV抗体阳性； 2.HIV-RNA；
3.T淋巴细胞亚群（CD4/CD8）； 4.CD4T淋巴细胞持续缓慢减少。 （三）Ⅲ期 持续全身淋巴结肿大期（PGL）
除腹股沟以外两个或两个以上部位淋巴结肿大、直径大于1cm、持续3个月以上。
淋巴结特点：质韧、活动、无压痛。 检测：CD4+T淋巴细胞（0.20-0.35）×10/L （四）Ⅳ期 AIDS期
主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
⒈ 体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降，慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。
⒉ 神经系统症状：除以上症状外，出现头痛、癫痫、进行性痴呆，下肢瘫痪等。
⒊ 机会性感染： 机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。主要病原体有卡氏肺囊虫、弓形体、隐孢子虫、念珠菌、组织胞浆菌，鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒等。其中卡氏肺囊虫性肺炎（PCP）最为常见，起病缓慢，以发热乏力、干咳和进行性呼吸困难为主要症状，而肺部体征不明显。血气分析常有低氧血症。诊断可作痰液检查及经支气管镜活检或肺泡灌洗，必要时开胸活检。其它机会性感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症，可引起肺炎、食管炎、肠炎、直肠肛管炎，皮肤损害、脑炎、脑膜炎、颅神经炎甚至全身性感染等。
⒋ 恶性肿瘤:（1）卡氏肉瘤（Kaposi sarcoma）。 最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴结等。（2）其它恶性肿瘤 包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴网状恶性肿瘤等。
⒌ 其它疾病如自身免疫性血小板减少性紫癜、儿童慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。HIV感染者在5年内有20～50%发展为艾滋病相关综合征，10～30%发展为典型艾滋病。一旦发生并发有机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，则预后极差。发病后1
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年病死率50%以上，4～5年几近100%。 检测：CD4+T淋巴细胞＜0.20×10/L 六、实验室检测:
（一）常规检查：WBC,血色素，RBC及PLA均有不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。 （二）病原体检测及免疫学检查
1.HIV-1抗体检测：P24抗体和GP120抗体。ELISA法—初筛试验
WB（免疫印迹试验法）和SRIP（固相放射免疫沉淀试验）—确定试验。
2.HIV抗原检测：ELISA法—HIV P24抗原。 3.HIV定量测定：RT-PCR—HIV-RNA定量。 4.免疫功能检测：CD4+/CD8+＜1.0
正常 CD4+T淋巴细胞（0.80-1.20）×10/L。
CD8+T淋巴细胞（0.45-0.75）×10/L。
七、诊断： （一）临床诊断
急性感染：高危因素+类似血清表现； 慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤; 高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
（二）实验室检查
ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。 八、治疗：
近期体重下降10%以上； 咳嗽或腹泻超过1个月； 持续或间歇性发热超过1个月； 全省淋巴结肿大；
反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染； 口咽念珠菌病；
无明原因出现的各种神经系统病变。
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目前尚无根治HIV感染的药物。以综合治疗为主。包括以下方面：① 抗HIV治疗；②预防和治疗机会性感染；③增加机体
免疫功能；④一般支持疗法；⑤心理关怀。 （一）抗HIV病毒治疗
目的：① 使HIV—RNA载量下降，小于50copes/ml。② 长期抑制HIV的复制。③ 减少耐药性的发生。④ 重建或部分重建免疫功能。
抗HIV病毒药物的分类：共16种
名称及 逆 转 录 酶 抑 制 剂 分类 作用 部位 药
HIV 逆 转 录 酶
蛋白合成酶 蛋 白 酶 抑 制 剂
核 苷 类(NRTI) (PI) 非 核 苷 类(NNRTI)
Zidovudine(AZT) Nevirapine Saquinavir(Invirase) 齐多夫定 奈非雷平 沙奎那韦 Didanosine(ddI,Videx) Delavirdine Indinavir(Crixian) 双脱氧肌苷 地拉韦定 英地那韦 Dideoxycytidine(DDC) Efavirenz
Ritonavir(Norvir)
物 双脱氧胞苷 施多宁 利托那韦 Stavudine(D4T)
Nelfinavir(Viracept)
司他夫定 奈非那韦
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Lamivudine(3TC)
拉米夫定
Abacavir(ABC)阿布卡韦
（二）机会性感染的治疗
AIDS死亡的主要原因是机会性感染。 机会性感染要针对不同的病原选择有效的药物治疗。
（三）免疫治疗：
基因重组IL-2、α-胸腺肽等对AIDS免疫功能重建都有积极意义。 九、预防：
以切断传播途径为主的预防措施。目前尚无疫苗预防。
意外损伤的紧急处理： * 意外损伤的感染率不到1%（有报道为0.33%）； * 立即将受伤局部血液挤出，并进行局部消毒；
* 在伤后的48小时内进行三联预防用药（AZT+3TC+IDV）； * 在伤后的6周、12周、6个月时进行有关血清学检查。 疟疾
疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病，经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可出现贫血，脾肿大等。
临床表现
1.典型发作的临床表现
1发冷期: 疟疾症状为突发性发冷，寒战，面色苍白，唇甲发绀，寒战常持续20~60分钟，随后体温迅速上升。
2发热期: 寒战停止后随即出现高热，通常可达40C以上，伴头痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促，脉搏快而饱满，但神志清楚，发热常持续2～6小时。
3出汗期: 高热后开始大量出汗，体温骤降，持续时间0.5～1小时，患者顿觉症状缓解，舒服轻松。 2.不典型发作主要表现
1.脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟; 临床表现：发热，头痛，意识障碍 2、急腹症型：下腹痛或全腹痛，较剧烈但腹部压痛不明显。 3、心肌炎型：有心慌、心悸胸憋。 4、紫癜型：有紫癜，1/3病人血小板减少。
5、黑尿热： 急性血管性溶血，尿色黑，严重者出现急性肾衰。 6、腰痛型： 腰痛背困，脊柱痛。
7、胃肠型：腹泻，稀水便，可有呕血、便血。 8、肝炎型： 与急性黄疸性肝炎症状类似。
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疟疾临床发作的原理：疟疾发作是由红内期疟原虫裂殖体增殖破坏红细胞所致，裂殖子、原虫代谢产物、红细胞碎片散入血流，刺激巨噬细胞产生内源性热原质，与原虫代谢产物一起作用于体温调节中枢，通过神经系统调节引起冷、发热、出汗的症状。典型的发作间隔与疟原虫红内期裂殖体增殖相吻合。
疟疾的诊断依据：
1.流行病学资料 : 到过疟疾流行区; 近期有无输血史
2.临床表现：间歇性寒战、高热与大量出汗; 贫血、脾大; 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变; 溶血尿毒综合征 3.实验室检查
疟疾确诊的方法：
1.查找疟原虫：找到即可确诊。血片找疟原虫应当在寒战发作时采血，此时原虫数多、易找。需要时应多次重复查找。并一定要做厚血片寻找。如临床高度怀疑而血片多次阴性可做骨髓穿刺涂片查找疟原虫。
2.治疗性诊断：可试用杀灭红内期原虫的药物（如氯喹），治疗48小时发热控制者，可能为疟疾。
抗疟药的选用：
1.氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。
2.伯安喹：控制复发，防止传播。不能单独控制发作。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。
间日疟的治疗。
用氯喹和伯安喹治疗。氯喹开始服1g，以后每天2次，每次0.5g，服5次，同时并服伯安喹每天25mg, 连服14天。每周继续预防服用氯一伯片剂1次（氯喹300mg，伯安喹45mg）。其余3例用氯喹（剂量如上述）、乙胺嘧啶（每天3次，每次25mg，连服3天）和磺胺异恶唑（每天4次，每次500mg，连服6 天）治疗。
耐药性疟疾的治疗
1.甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。一次顿服。 2.磷酸咯萘啶：控制发作。口服3天 3.青蒿素衍生物：控制发作。
输血后疟疾的临床特点 潜伏期7～10日，临床症状与蚊传者相似。只有红细胞内期，故治疗后无复发
疟疾现症病人及带虫者的治疗，预防性用药；对现症者要尽快控制，并予根治；对带虫者进行休止期治疗或抗复发治疗。标准的预防性用药是乙胺嘧啶、磷酸哌喹等。乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育以防止传播
疟疾的复发与再燃。
1.疟疾的再燃是指疟疾初发后，因为患者治疗不彻底或未经疗，残存于红细胞内的疟原虫由于抗原变异以及宿主抵抗力或特异性免疫力下降而大量增殖，出现原虫血症并引起临床症状。见于恶性疟原虫、三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发现象。
2.疟疾的复发是疟疾初发后红细胞内疟原虫已被消灭，经过数月或年余，出现原虫血症及临床症状。多见于病愈后的3～6月。迟发型子孢子是间日疟和卵形疟复发的原因。
疟疾的发病机制：疟疾的发作主要是被寄生的红细胞破裂后，裂殖子，疟原虫的代谢产物，残余和变性的血红蛋白，红细胞
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