碎片等进入血液，其中一部分可被多形核白细胞及单核-吞噬细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性致热原，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。临床表现为寒战，高热，汗出退热的典型发病症状。释放出来的裂殖子，一部分未被吞噬细胞吞噬侵入新的红细胞，并继续发育，不断循环。部分患者感染疟疾后将获得一定的免疫力，此时虽仍发生小量的疟原虫增殖，但无临床表现，称该感染者为带虫者。
脑型疟疾的发病机理
脑型疟疾的发病机制尚停留在各种学说阶段，主要有机械阻塞学说、炎症学说，弥漫性血管内凝血学说等。大多数学者支持机械学说，此学说认为脑型疟是由于脑部微血管被疟原虫感染的红细胞阻塞，导致脑缺氧、脑细胞坏死有关。
疟疾的流行病学
传染源: 疟疾患者和带疟原虫者（血液含成熟配子体）
传播途径: 主要途径—蚊虫叮咬皮肤, 传播媒介—按蚊（中华按蚊）, 输血
人群易感性: 普遍易感; 免疫力不持久; 各型疟疾间无交叉免疫性; 反复多次感染，再感染时症状轻
疟疾的流行病学特征
1.地区性：热带和亚热带>温带;
2.流行分布：间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟; 季节性：夏秋季
疟疾的并发症。
1.黑尿热：主要是短期内发生大量被疟原虫感染的红细胞破坏，引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称溶血性尿毒综合征,亦称为黑尿热2.肝损害；3.肾损害；4.肺部病变；5.脑血液
钩端螺旋体病
简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的一种急性人畜共患传染病。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床表现有急起高热，眼结膜充血，浅表淋巴结肿大，腓肠肌压痛。
【临床表现】
（1）早期（钩体败血症期）：
发热：急起发热，伴畏寒或寒战，多为稽留热，热程约7天。 疼痛：头痛明显，一般为前额部。全身肌肉酸痛。 乏力：乏力显著，尤其是腿软明显，甚至不能站立行走。 结膜充血：第一天即可出现，迅速加重。
腓肠肌痛：第一病日即可出现，有轻度压痛，重者疼痛剧烈，不能行走，拒按。 浅表淋巴结肿大：以腹股沟淋巴结多见，其次为腋窝淋巴结，质软，有压痛。 其他：咽痛、充血、扁桃体肿大等。 总结：“发热酸痛一身乏，眼红腿疼淋结大”
本期持续3~5天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。 黄疸出血型：
肝损害：食欲减退，恶心，呕吐，ALT升高，肝脏轻至中度肿大，触痛，脾轻度肿大。
出血：常见鼻出血，皮肤黏膜瘀斑，咳血，尿血，阴道流血，严重者消化道大出血引起休克或死亡。 肾脏损害：蛋白尿，血尿，管型，重者肾衰。
实验室检查：血清学检查，显微凝聚实验MAT：检查血清中存在特异性抗体，一般病后一周出现阳性，渐升高，超1:400效价为阳性，流行区以2周间隔时间，小家增高四倍为阳性。阳性可确定诊断。
【治疗】
病原治疗：杀灭病原菌是治疗本病的关键和根本措施，强调早期应用有效的抗生素。
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青霉素：首选
赫氏反应：一种青霉素治疗后的加重反应，多在首剂青霉素后半小时至4小时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时易发生，故青霉素宜首剂小剂量和分次给药。其表现为患者突然出现寒战、高热，头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人体温骤降、四肢厥冷。一般持续30min至1小时。赫氏反应亦可发生于其他钩体敏感药物治疗的过程中。
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