半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。 2、细菌的致病作用取决于：细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径 一、细菌的毒力
㈠侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
㈡毒素 来源
外毒素
G+菌和部分G-菌
内毒素 G-菌
细胞壁组分，菌裂解后释出 脂多糖
160℃，2~4小时 较弱 弱
1、产生于G-菌细胞壁
黏附素 荚膜
侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶 细菌生物被摸
存在部分 从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 化学成分 蛋白质 稳定性
60~80℃，30分钟
毒性作用 强 抗原性
强
1、大多数的化学本质是蛋白质
特点
2、毒性作用强，对组织器官有高度选择2、化学性质是LPS
性
3、绝大多数不耐热 4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构） 1、神经毒素
2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成
分类
孔毒素、磷脂酶类） 3、肠毒素
3、对理化因素稳定 4、毒素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素
1、 发热反应
主要生物
学作用
3、 内毒素血症和内毒素休克
2、 白细胞反应
第四节 感染的发生与发展
一．感染的来源与传播 外源性感染 内源性感染 致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以传染源 病人、带菌者、病畜及带菌动物 潜伏状态存在于体内的致病菌 呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动传播途径 物媒介、性传播 二．感染的类型
㈠隐性感染 ㈡显性感染：
按病情缓急不同分：1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。 按感染部位不同分：1、局部感染
2、全身感染：①毒血症：致病菌侵入后只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
②内毒素血症：G-菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；病灶内G-菌死亡释放内毒素入血。
③菌血症：致病菌由局部侵入宿主只在集体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质。
⑤脓毒血症：化脓性菌侵入血后大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
㈢带菌状态：致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。
第9章 球菌
G+球菌：葡萄球菌、链球菌、肠球菌 G-球菌：奈瑟菌
第一节 葡萄球菌属
一．金黄色葡萄球菌 ㈠生物性状
1、颜色和染色：无芽胞,无鞭毛
2、培养特性：需氧或兼性厌氧。培养营养要求不高。属内不同菌种可产生金黄色、白色、柠檬色等脂溶性色素并使菌落着色。
致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后在菌落周围还可见完全透明溶血环（B溶血）。
3、生化反应：多数能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气。 致病性菌株能分解甘露醇，产酸。
触酶（过氧化氢酶）阳性，可与链球菌相区分。 4、抗原：⑴葡萄球菌A蛋白（SPA）：为完全抗原。 ⑵荚膜多糖：
⑶多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。
5、分类：⑴按DNA相关性分：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。 ⑵按有无凝固酶（血浆凝固酶）分：凝固酶阳性菌、凝固酶阴性菌。 6、抵抗力：葡萄球菌对外界抵抗力强。 对碱性染料（龙胆紫）较敏感。
对青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性较差。
易产生耐药性，尤其对青霉素。 ㈡致病性
葡萄球菌中毒性最强的是金黄色葡萄球菌。 1、致病物质 ⑴酶
凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。 其致病机理：①阻碍吞噬细胞的吞噬和细胞内消化作用。 ②保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
③引起周围纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。
耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。耐热核酸酶是测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。
透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。 脂酶：分解脂肪。 触酶：分解过氧化氢。 ⑵毒素
葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。 杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，增强侵袭力。
肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，即食物中毒。葡萄球菌肠毒素属于超抗原，即不经过抗原递呈细胞的处理能非特异性刺激T细胞增值并释放过量细胞因子致病。
表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。