部生成的sIgA有关。 四、微生物检测
血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门=菌菌体O抗原和鞭毛H抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。 五、防治原则
目前新一代疫苗为伤寒Vi荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。
第23章 病毒的基本形状
第一节 病毒的大小与形态
病毒体：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。其测量单位为纳米或毫微米。
通过细菌滤
+
器 结构
非细胞
原核细胞 有 或
DNA RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA
RNA
人工培养基
-
上生长
+
+
-
-
+
原核细胞 无
原核细胞 有
原核细胞 有
真核细胞 有
-
+
-
+
-
病毒
细菌
支原体
立克次体
衣原体
真菌
有无细胞壁 无
DNA
核酸类型
增殖方式 抗生素敏感
复制 二分裂 二分裂 二分裂 二分裂 有性或无性
-
性
干扰素敏感
+
性
+ + + + +
- - - - -
第二节 病毒的结构和化学组成
一、病毒的结构
包膜：蛋白质、多糖、脂类 是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。
有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。 包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。
核衣壳：1、核心：核酸 2、衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。有以下类型：螺旋对称性，20面体对称性，复合对称性。 二、病毒的化学组成和功能
1、病毒核酸：DNA或RNA，是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。部分核酸偶感染性。
2、病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。
3、脂类和糖：脂质主要存在包膜中。
第三节 病毒的增殖
㈠复制周期
人和动物病毒周期依次包括吸附、传入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。 ㈡异常增殖和干扰现象 1、异常增殖 ⑴顿挫感染 ⑵缺陷病毒 2、干扰现象
两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
第24章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式
病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播 二、病毒感染的致病机制 ㈠对宿主细胞的致病作用 1、杀细胞效应：
2、稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染 ⑴细胞融合：其结果是形成多核巨细胞或合胞体。
⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因编码的新抗原。 3、包涵体形成：
4、细胞凋亡：
5、基因整合与细胞转化： ㈡病毒感染的免疫病理作用
通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。
1、抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应抗体。
2、细胞介导的免疫病理作用： 3、致炎性细胞因子的病理作用：
4、免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。 ㈢病毒的免疫逃逸
病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。 三、病毒感染的类型 ㈠显性感染与隐性感染 1、显性病毒感染：
2、隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。隐性感染者称为病毒携带者。 ㈡急性病毒感染
㈢持续性病毒感染：1、潜伏感染：潜伏期查不出病毒。凡使机体免疫力下降的因素均可激活潜伏病毒使感染复发。
2、慢性感染：感染后未完全清除，在血中科持续检测出病毒。
3、满发病毒感染：慢性发展的进行性加重病毒感染。较为少见但后果严重。 4、急性病毒感染的迟发并发症：
四、病毒与肿瘤
第25章 病毒感染的检查方法
病毒标本的采集与送检原则：
1、用于分离或检测病毒及其核酸的标本应采集病人急性发作期标本。
2、对本身带有其他微生物或受污染的标本，进行病毒分离培养时应使用抗生素以抑制标本中的细菌或真菌等生长繁殖。 3、标本应低温保存并尽快送检。
4、血清学诊断标本的采取应在发病初期和病后2~3周内各取1份血清，以利于动态观察双份血清抗体效价。
第26章 呼吸道病毒
第一节 正粘病毒
包括甲、乙、丙型流感病毒 一、生物学性状 ㈠形态结构
1、核衣壳：由病毒分节段的单负链RNA与核蛋白(NP)组成。其上还附着有RNA依赖的RNA复合酶复合体蛋白。 甲乙型流感病毒有8个节段。 流感病毒的核酸无感染性。
NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异，其抗体中无中和病毒的能力。