多，并出现水肿，称之为充血性心力衰竭。
51.向心性肥大：心室受过度压力负荷时，心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔不明显扩大，称之心肌的向心性肥大。
52离心性肥大：心室受过度容量负荷时，心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔扩大，称之为心肌离心性肥大。 53.呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。
54.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
55.低血氧症性呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）：仅有PaO2降低，PaCO2正常或者偏低。
56.高碳酸血症型呼吸衰竭（2型呼吸衰竭）：有PaO2降低，同时伴有PaCO2升高。
57.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
58.限制性通气不足：指的是因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。
59.阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。
60.解剖性分流：即有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动静脉吻合支直接流入肺静脉，以及心内最小静脉直接流至左心。
61.功能性分流：静脉血流经通气不足的肺泡时，未经充分氧合便进入动脉血。
62.肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。
63.肺源性心脏病：简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。
64.肝功能不全：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏的合成、分泌、排泄、生物转化及免疫等多种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹腔积液及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。65.肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
66.肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。
67.急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
68.原尿返漏：是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。 69.慢性肾衰竭（CRF）:各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆性，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物以及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状。 简答题：
一，疾病发生的基本机制 1.神经机制
有的致病原因能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，使神经系统本身或全身其他器官功能异常，从而导致疾病的发生。 2.体液机制
致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境的紊乱和疾病的发生。 3.细胞机制
致病原因直接作用于组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射
4.分子机制
从分子水平研究疾病的发生机制，近年来发现了多种与疾病有关的基因。
二，高渗性脱水
失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L ①原因和机制 饮水不足，失水过多 ②对机体的影响
口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热 ③防治原则
给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液
三，低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠浓度<150mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L ①原因和机制
丧失大量体液，或大汗后只补充水分；大面积烧伤；肾脏失钠
②对抗体的影响
细胞外液明显减少，出现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加 ③防治原则
补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压
四，等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130～145mmol/L，渗透压280～310mOsm/L ①原因
麻痹性肠梗阻；大量抽放胸腹水，呕吐、腹泻；大面积烧伤 ②对机体影响
ADH分泌增强；醛固酮分泌增强； ③防治原则：补充低渗氯化钠溶液
五，低钾血症
血浆钾浓度低于3.5mmol/L