动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。 严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。
慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。
缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。
（五）组织细胞的变化
1.ATP生成减少，无氧酵解增强。 2.神经递质合成减少及解毒功能降低。 3.线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。 4.细胞膜的变化 通透性增加 细胞膜电位负值变小
严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。 5.溶酶体的变化
严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。 6．肌红蛋白增加。 【休克的发生发展及其机制 （一）休克I期
1．微循环变化特点：休克早期，又称缺血性缺氧期或非进展期。全身小血管剧烈收缩。微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。开放的毛细血管数减少，阻止血液灌流量明显减少。 少灌少流，灌少于流。 2．微循环改变的机制
① 引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素
② 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 ③ 参与缩血管作用的其它血管活性物质 3. 微循环改变的后果 ①维持动脉血压
回心血量及循环血量的增加 心输出量增加 外周阻力增高
②有助于心、脑血液供应的维持
4. 代偿的临床意义:有助于动脉血压的维持，有助于心脑血液供应 5. 临床表现 脸色苍白，尿量减少，烦躁不安，出冷汗，四肢冰冷 （二）休克II期
休克的原始病因不能清除，阻止缺血缺氧持续存在。 此期称为淤血性缺氧期或休克期或休克失代偿期。
1. 微循环改变的特点:微循环中血管自律运动消失，小血管收缩减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管。血流缓慢，细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞在微循环中。
灌而少流，灌大于流 2. 微循环改变的机制 ① 酸中毒 ② 组胺释放 ③ 腺苷和K+的蓄积 ④ 内毒素
激活因子XII和激肽释放酶系统 激活补体系统
与中性粒细胞反应，释放炎性物质 ⑤ 其它 内源性阿片样物质
3. 临床表现 血压和脉压进行性下降，表情淡漠，昏迷，少尿甚至无尿，发绀或出现花斑
4. 恶性循环形成 回心血量急剧减少，血浆外渗，心脑血液灌流量减少 20． （三）休克Ⅲ期
又称难治期或不可逆期。血栓形成。并发DIC
1. 微循环的改变:微循环发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止出现不灌不流状态。可出现毛细血管无复流现象。
2．休克晚期发生DIC的机制 ①血液流变学的改变
②血管内皮细胞的损伤 ③组织因子释放入血 ④其它促凝物质入血 ⑤TXA2-PGI2平衡失调 3. 主要临床表现： 循环衰竭 并发DIC
重要器官功能障碍】
九，发热机体的功能与代谢改变 1，生理功能改变
心血管系统功能改变 体温每升高1℃，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。 呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。
消化系统功能改变 食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。
中枢神经系统功能改变 头痛，部分病人有谵语和幻觉。 2，代谢改变
一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。 蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。
糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。
水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。
十， 弥散性血管内凝血发生机制
DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可