十九，试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。
答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
二十，呼吸衰竭时的机能代谢改变
(一)血液气体的变化
①低氧血症 PaO2正常范围为80~100 mmHg (10.7~13.3 kPa)低于80 mmHg (10.7 kPa)即为低氧血症。通气和换气障碍的结果都是PaO2降低，其中以肺泡通气不足，V/Q失调和肺内分流量增加最为重要。低氧血症由PaO2可判断。此外还可计算肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen gradient, A-aDO2）,它是判断有无换气障碍的有用指标。正常人为8~15mmHg (1~2kPa),随年龄递增，但不超过20mmHg (2.7kPa)。通气障碍时肺泡氧分压(PaO2)降低，PaO2也随之降低，A-aDO2仍正常。弥散障碍、通气血流异常和肺内分流时，因气体交换发生障碍，致使A-aDO2增大。
2、高碳酸血症 CO2通过肺泡膜弥散快，换气障碍基本上不影响PaCO2。只有肺泡通气量不足才引起CO2排出障碍，使PaCO2升高。因而PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。通气血流比例失调及肺内右-左分流引起PaCO2升高的情况不常见。 (二)酸碱平衡紊乱
①呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭的主要肺功能变化是肺泡通气量不足，血中CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。
2、 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼吸衰竭的主要变化是肺实质病变所致的低氧血症。此时发生的过度通气引起低碳酸血症，造成呼吸性碱中毒。 3、 代谢性酸中毒 各种类型的呼吸衰竭都有低氧血症，组织缺氧，乳酸产生增加。进食少时，因饥饿还可有酮体生成增多，因此代谢性酸中毒在呼吸衰竭时甚为常见。
4、 代谢性碱中毒 慢性阻塞肺疾患病人使用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可引起代谢性碱中毒。Ⅰ型呼吸衰竭若因创伤、大手术等引起，由应激反应引起的肾上腺皮质激素大量分泌也可引起代谢性碱中毒。
呼吸衰竭的病人视病情和治疗措施不同而可表现为上述酸碱紊乱的混合型。 (三)呼吸系统变化
1、 呼吸型式的改变 即呼吸频率、深度和节律的改变： ①浅快呼吸------见于限制性通气不足。 ②浅慢呼吸------见于呼吸中枢抑制。 ③深慢呼吸------见于上呼吸道狭窄和阻塞。
④呼气时间延长------多发生于慢性阻塞性肺疾患。由于外周小气道在呼吸时发生动态压缩，呼气比吸气更为困难，呼气时间延长。 ⑤周期性呼吸------为呼吸衰竭严重时的表现，因呼吸中枢兴奋性降低所引起，呼吸运动和呼吸暂停呈周期性的变化。最常见的是潮式（Cheyne-Stokes）呼吸, 多发生于严重缺氧、心力衰竭、尿毒症以及呼吸中枢受损或抑制时。其发生机理，一般认为是由于呼吸中枢兴奋性降低，血中CO2浓度不足以引起中枢兴奋，于是发生呼吸暂停；呼吸暂停期间，血中PCO2逐渐升高，达到足以兴奋呼吸中枢的程度时，则又出现呼吸。呼吸运动恢复后，PaCO2逐渐下降，又出现呼吸暂停。如此反复交替，表现为潮式呼吸。
2、 呼吸困难 病人呼吸费力，感到喘不过气。这可能是由于呼吸中
枢兴奋，呼吸肌过度用力和肺通气量增加而产生。
3、 呼吸中枢的兴奋性改变 高碳酸血症患者PaCO2升高作用于延髓腹侧表面中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但随着PaCO2进一步升高，中枢化学感受器渐趋抑制，对CO2的敏感性降低。此时主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激来维持呼吸中枢的兴奋性，PaCO2低于60mmHg (8kPa)启动此反应。如果给病人吸入高浓度氧，消除了缺氧对呼吸的兴奋作用，使呼吸进一步抑制，通气量更加减少而加重CO2潴留。
4．循环系统变化 缺氧和高碳酸血症起初可通过交感-肾上腺系统兴奋引起心跳加强加快、血压升高和全身血液再分配等代偿性反应。呼吸衰竭常伴有肺动脉压升高，尤其是慢性阻塞性肺疾患所引起的更为重要。这是因为：①肺泡PO2低或再伴有高碳酸血症和酸中毒，引起肺小动脉收缩；②肺气肿使肺泡壁毛细血管受压或萎缩，肺纤维化时肺小血管也受累，管壁狭窄，阻力增加；③慢性缺氧使红细胞生成增多，血液粘膜滞性增高，也增加肺血管阻力。肺血管阻力增加使肺动脉压升高，长久可使右心肥大，成为慢性肺原性心脏病。右心负担过重失代偿时发生右心衰竭。
5．中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧很敏感。当PaO2降至60mmHg(8kPa)时，可出现智力和视力轻度减退，进一步下降则会引起一系列精神神经症状。CO2潴留使PaCO2超过80mmHg (10.7kPa)时可引起头痛、头晕、烦躁不安、呼吸抑制、嗜睡、抽搐以至昏迷。慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病（Pulmonary
encephalopathy）。早期表现为神情淡漠、失眠、头痛、记忆力减退，继之出现烦躁、谵妄、定向障碍、嗜睡、抽搐乃至昏迷。其原因与CO2直接扩张脑血管，引起脑水肿、颅内压升高；脑脊液pH降低，引起神经细胞功能障碍以至结构改变以及缺氧使神经细胞能量供应不足有关。
6．胃肠道改变 慢性呼吸衰竭晚期可发生消化道出血、胃肠粘膜广泛充血糜烂，这可能是由于缺氧和高碳酸血症引起皮肤和内脏小血管收缩，微循环障碍或发生播散性血管内凝血有关。
慢性呼吸衰竭时，由于长期低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的作用，影响全身许多系统器官的功能。除上述各系统的功能障碍外，还可出现肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血以及肝功能障碍。
二十一，ARDS发病机理
ARDS的发病机理尚未最终阐明。 现在认为ARDS病理改变的中心环节是是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。创伤、感染使中性粒细胞和单核巨噬细胞等吞噬细胞激活，释