即微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）,在病人的外周血涂片检查时见到一些特殊形态的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月型及三角型等，成为裂体细胞（schistocyte）,是破坏的红细胞碎片。其产生原因是由于DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当红细胞流过这些网孔时，受到机械性损伤而引起变形碎裂，出现溶血现象。此外，组织缺血、缺氧而致血液pH值降低和渗透压升高，可使红细胞内粘度增加；ATP缺乏影响了细胞膜的正常功能，红细胞变形能力下降，这些因素可使红细胞处于“前溶解状态”，在经过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下容易破坏。
十三，DIC发展三个过程
典型DIC的发生过程可分三个时期。
1，高凝期：由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态,为高凝期。 2，消耗性低凝期:当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、 及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低
3，继发性纤溶亢进期:DIC继续发展，凝血过程逐渐减弱, 活化的Ⅻ
因子直接激活纤溶酶原前激活物，后者转变为纤溶酶原激活物, 激活纤溶酶，溶解纤维蛋白原和纤维蛋白降解生成纤维蛋白降解产物（FDP,有很强的纤溶和抗凝作用），纤溶系统活性逐渐增强
十四，休克的发生发展及其机制 （一）休克I期
1．微循环变化特点：休克早期，又称缺血性缺氧期或非进展期。全身小血管剧烈收缩。微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。开放的毛细血管数减少，阻止血液灌流量明显减少。 少灌少流，灌少于流。 2．微循环改变的机制
① 引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素
② 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应 ③ 参与缩血管作用的其它血管活性物质 3. 微循环改变的后果 ①维持动脉血压
回心血量及循环血量的增加 心输出量增加 外周阻力增高
②有助于心、脑血液供应的维持
4. 代偿的临床意义:有助于动脉血压的维持，有助于心脑血液供应 5. 临床表现 脸色苍白，尿量减少，烦躁不安，出冷汗，四肢冰冷 （二）休克II期
休克的原始病因不能清除，阻止缺血缺氧持续存在。 此期称为淤血性缺氧期或休克期或休克失代偿期。
1. 微循环改变的特点:微循环中血管自律运动消失，小血管收缩减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管。血流缓慢，细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞在微循环中。 灌而少流，灌大于流 2. 微循环改变的机制 ① 酸中毒 ② 组胺释放 ③ 腺苷和K+的蓄积 ④ 内毒素
激活因子XII和激肽释放酶系统 激活补体系统
与中性粒细胞反应，释放炎性物质 ⑤ 其它 内源性阿片样物质
3. 临床表现 血压和脉压进行性下降，表情淡漠，昏迷，少尿甚至无尿，发绀或出现花斑
4. 恶性循环形成 回心血量急剧减少，血浆外渗，心脑血液灌流量减少 20． （三）休克Ⅲ期
又称难治期或不可逆期。血栓形成。并发DIC
1. 微循环的改变:微循环发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止出现不灌不流状态。可出现毛细血管无复流现象。
2．休克晚期发生DIC的机制 ①血液流变学的改变 ②血管内皮细胞的损伤 ③组织因子释放入血 ④其它促凝物质入血 ⑤TXA2-PGI2平衡失调 3. 主要临床表现： 循环衰竭 并发DIC
重要器官功能障碍
十五， 缺血与再灌注损伤发生机制 (一)自由基生成增多 1. 自由基的概念及分类
自由基(free radical, FR)：指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。
氧自由基 (oxygen free radical, OFR): 包括：超氧阴离子（O?2 ）、羟自由基(?OH)、单线态氧（1O2）。O?2是其它氧自由基产生的基础。 一氧化氮（NO）
脂性自由基: 是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（L.）、烷氧自由基（LO.）、烷过氧自由基（LOO.）等。
2. 缺血－再灌注损伤时自由基生成增多的机制 ①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基 ②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基
③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多 ④体内清除自由基能力下降 3. 正常机体清除自由基的机制:
① 抗氧化酶类: 超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘