1．原因和机制 ①摄入不足 ②丢失过多 ③钾进入细胞内过多 2．对机体的影响
①肌肉组织： 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解 ②心脏： 心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 ③肾脏：
尿浓缩功能障碍
重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性 ④消化系统 胃肠运动减弱 ⑤糖代谢 血糖轻度升高 ⑥代谢性碱中毒 3．防治原则 ①治疗原发症 ②补钾 ③治疗并发症
六，高钾血症
血浆钾浓度高于5.5mmol/L 1．原因和机制 ①摄入过多 ②肾排出减少
③细胞内钾转移到细胞外 2．对机体的影响 ①肌肉组织
急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失 慢性高血钾：变化不明显 ②心脏
心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低
（3）代谢性酸中毒 3．防治原则 ①防治原发症 ②降低血钾 ③注射钙剂和钠盐
七，水肿的发生机制
（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多 1．毛细血管流体静压升高 2．血浆胶体渗透压降低 3．微血管壁通透性增加 4．淋巴回流受阻
（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留 1．肾小球滤过率下降 2．肾血流重分布
3．近曲小管重吸收钠水增多 ①肾小球滤过分数增加 ②心房利钠因子分泌减少 4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加 ①醛固酮分泌增多 ②抗利尿激素分泌增加
八，缺氧时机体的功能与代谢变化 （一）呼吸系统的变化
1.急性缺氧初期呼吸加深加快。此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。
2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。
（二）循环系统的变化 1.心脏功能的变化
心率 急性轻度或中度缺氧时，心率增快。严重缺氧使心率减慢。 心肌收缩力 缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致辞的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收缩力减弱。
心输出量 缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心 率减慢，心肌收缩力减弱，出现心输出量降低。 2.器官血流量的变化
脑血流量的变化 缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。脑血流对低氧的反应与低氧持续的时间有关。人初至高原时，脑血流量开始显著增加，以后逐渐降低。
冠脉血流的变化 急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。
肺循环的变化 缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。
毛细血管增生 慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。毛细血管的密度增加有利于氧
向细胞的弥散，具有代偿意义。 （三）血流系统的变化 1.红细胞增多
急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞数增多。
慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素介导的。
红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量的氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善，但如果红细胞过度增多，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。
2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移
红细胞内2,3-DPG 含量增多，降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离。
缺氧时，红细胞中的2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，一方面有利于红细胞释放出更多的氧，供组织细胞利用，另一方面又可减少肺毛细胞血管中血红蛋白与氧的结合。 （四）中枢神经系统的变化
脑的重量仅为体重的2~3%，而脑血流量却占心输出量的15%，脑的氧耗量占总氧耗量的23%。
急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好