肽过氧化物酶（GSH-PX）等。
② 抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶Q等。 4. 自由基在缺血－再灌注损伤中的作用 ①多价不饱和脂肪酸的过氧化，损伤生物膜 ②蛋白质和DNA分子结构的变化 (二)钙超载
钙超载（calcium overload ）是指Ca2+在细胞内大量积聚。 1. 细胞内Ca2+的稳态调节（homeostasis ） ①Ca2+进入胞液的途径
质膜钙通道:包括 ①电压依赖性Ca2+通道（VOC）②受体操纵性Ca2+ 通道（ROC）:又称配体门控钙离子通道(ligand gated calcium channel )。
胞内钙库释放通道：包括三磷酸肌醇（IP3）操纵的钙通道(IP3受体通道)、ryanodine敏感的钙通道。 ②Ca2+离开胞液的途径
Ca2+泵(又称Ca2+-Mg2+-ATP酶)的作用: Na+-Ca2+交换: Ca2+-H+交换:
2. 缺血-再灌注损伤时钙超载的机制 ATP合成减少 pH反常 细胞膜通透性增加
（三）白细胞的作用 1，阻塞微循环 2，释放活性氧 3，释放各种颗粒成分 4，产生各种促炎性活性因子
白细胞活化后释放更多趋化因子使白细胞凝聚，引起微循环障碍 白细胞释放的活性氧及各种生物活性物质使炎症反应失控，并导致组织损伤。这种级联反应比单个反应造成的损害更严重。因此要限制白细胞活化。
十六，心力衰竭的原因 1．原发性心肌舒缩性能受损
①心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死 ②心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血 2．心脏负荷过度
①压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。 ②容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。
十七，心力衰竭的发病机制 （一） 心肌收缩功能障碍 1．心肌细胞和收缩蛋白的丧生 2．肌球蛋白ATP酶活性降低
3．心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍 ①心肌内源性钾肾上腺素减少 ②心肌受体密度减少 ③受体与腺苷酸环化酶脱偶联 4．心肌兴奋—收缩偶联障碍 ①肌质网对钙的摄取，释放障碍 ②Ca2+内流受阻
③肌钙蛋白结合Ca2+障碍 （二） 心脏舒张功能异常 1．心室舒张功能障碍
（1）复极—舒张（失活—弛缓）偶联障碍 ①Ca2+复位延缓或障碍
②肌球—肌动蛋白复合体（横桥）解离障碍
（2）促进心脏舒张的外在负荷降低 2．心室顺应性降低
（1）心内因素：室壁被动弹性降低 室壁主动弹性降低
（2）心外因素：心包炎，心包填塞 （三） 心肌能量代谢障碍 1．心肌能量生成障碍 2．能量利用障碍
（四） 酸中毒在心力衰竭发生中的作用 1．抑制肌膜Ca2+内流 2．增加肌质网对Ca2+的亲和力
3 . H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2+在兴奋—收缩偶联中的作用
4．抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放。 5．影响心肌能量代谢
6．严重酸中毒，破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构
十八，心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿 （一） 心脏本身的代偿 ①心率增快
②心肌收缩力增强，心输出量增加 ③心肌肥大
（二） 心脏以外的代偿 1．血容量增加 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管对钠水的重吸收增加 2．循环血液重新分配 3．组织摄氧量增加
（三）交感—肾上腺和肾素—血管紧张素系统长期激活的不利作用 1．使心肌细胞功能进行性降低 ①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 ②直接的心脏毒性 ③心肌细胞基因异常表达 2．导致心肌细胞丧失 3．诱导心肌改