文献报道的发生率是4%～30%，一项国外内科医生随访研究显示，随访10年永久性甲减的发生率是43%；解释术后甲减发生的原因除了手术损伤以外，Graves病本身的自身免疫损伤也是致甲减的因素；②甲状旁腺功能减退症：分为一过性甲状旁腺功能减退症和永久性甲状旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤所致，一般在术后1～7d内恢复；后者的发生率为0～3.6%，需要终生治疗；③喉返神经损伤：发生率为0～3.4%，如果损伤是单侧性的，患者出现发音困难，症状可以在术后数周内恢复，可能遗留声音嘶哑；如果损伤是双侧性的，患者可以出现气道阻塞，需要紧急处理。近年来随着131I应用的增多，手术治疗者较以前减少。手术治疗一定要在患者的甲亢病情被控制的情况下进行。
4．碘剂：碘剂的主要作用是抑制甲状腺激素从甲状腺释放。适应证：①甲状腺次全切除的准备；②甲状腺危象；③严重的甲状腺毒症心脏病；④甲亢患者接受急诊外科手术。碘剂通常与ATD同时给予。控制甲状腺毒症的碘剂量大约为6mg/d，相当于饱和碘化钾溶液（SSKI）的1/8滴、复方碘溶液（Lugol液） 的0.8滴的剂量。临床上实际给予上述一种碘溶液5～10滴，1日3次。这个剂量显著超过了抑制甲状腺毒症的需要量，容易引起碘化物黏液水肿。Williams内分泌学（第10版）推荐的最大剂量是SSKI 3滴，1日3次。
5．锂制剂：碳酸锂（litbium carbonate）可以抑制甲状腺激素分泌。与碘剂不同的是，它不干扰甲状腺对放射碘的摄取。主要用于对ATD和碘剂均过敏的患者，临时控制其甲状腺毒症。碳酸锂的这种抑制作用随时间延长而逐渐消失。 剂量是300～500mg，每8小时1次。因为锂制剂的毒副作用较大，仅适用于短期治疗。
6．地塞米松：地塞米松（dexamethason），2mg，每6小时1次，可以抑制甲状腺激素分泌和外周组织T4转换为T3。PTU、SSKI和地塞米松三者同时给予严重的甲状腺毒症患者，可以使其血清T4的水平在24-48h内恢复正常。本药主要用于甲状腺危象的抢救。
7．β受体阻断剂：甲状腺激素可以增加肾上腺能受体的敏感性。本药的作用：①从受体部位阻断儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症的症状；在ATD作用完全发挥以前控制甲状腺毒症的症状；②具有抑制外周组织T4转换为T3的作用；③还可以通过独立的机制（非肾上腺能受体途径）阻断甲状腺激素对心肌的直接作用。
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目前使用最广泛的β受体阻断剂是普萘洛尔（心得安）, 20～80mg/d，每6～8小时1次。哮喘和慢性阻塞性肺疾病禁用；甲亢妊娠女性患者慎用；心脏传导阻滞和充血性心力衰竭禁用。但是严重心动过速导致的心力衰竭可以使用。
七、甲状腺危象（thyroid storm）
甲状腺危象也称为甲亢危象，表现为所有甲亢症状的急骤加重和恶化，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有：高热或过高热，大汗，心动过速（140次/min以上），烦躁，焦虑不安，谵妄，恶心，呕吐，腹泻，严重患者可有心力衰竭，休克及昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的病死率在20%以上。
治疗：去除诱因。注意保证足够热量及液体补充，每日补充液体3000～6000ml。高热者积极降温，必要时进行人工冬眠。有心力衰竭者使用洋地黄及利尿剂。优先使用PTU，因为该药可以阻断外周组织中T4向具有生物活性的T3转换。 首剂600mg口服或经胃管注入，继之200 mg，每8小时1次；或甲巯咪唑首剂60mg口服，继之20 mg，每8小时1次。使用抗甲状腺药物1h后使用碘剂，复方碘溶液5滴，每6小时1次，或碘化钠1.0g，溶于500ml液体中静脉滴注，第一个24h可用1～3g。糖皮质激素如地塞米松，2mg，每6～8小时静脉滴注1次，或氢化可的松50～100mg,每6～8小时静脉滴注1次。无心力衰竭者或者心脏泵衰竭被控制后可使用普萘洛尔20～40 mg，每6小时1次，有心脏泵衰竭者禁用。经上述治疗有效者病情在1～2d内明显改善，1周内恢复，此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药。在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。
八、 Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）
GO也称为浸润性突眼、甲状腺相关性眼病（TAO）。近年来倾向于称为Graves眶病。患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼（眼球凸出度超过正常值上限4mm），眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明。眶CT发现眼外肌肿胀增粗。
按照1977年美国甲状腺学会（ATA）的Graves病眼征分级（表1），需达到Ⅲ级
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以上可以诊断为本病。2006年GO欧洲研究组（EUGOGO）提出GO病情严重度评估标准（表2），他们仅使用突眼度、复视和视神经损伤3个指标。国际4个甲状腺学会还联合提出了判断GO活动的评分方法（clinical activity score,CAS）。即以下7项表现各为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高。①自发性球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑红斑；④结膜充血；⑤结膜水肿；⑥泪阜肿胀；⑦眼睑水肿。
表1 Graves病眼征的分级标准（美国甲状腺学会， 1977） 级别 0
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表2 Graves眼病病情严重度评估标准（Graves眼病欧洲研究组，2006） 级别 突眼度（mm） 轻度 中度 重度
19～20 21～23 ＞23
复视 间歇性发生 非持续性存在 持续性存在
视神经受累
视神经诱发电位或其他检测异常，视力＞9/10 视力8/10 ～5/10 视力 ＜5/10 眼部表现
无症状和体征 无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、von Graefe征等
有症状和体征，软组织受累 突眼（>18mm） 眼外肌受累 角膜受累
视力丧失（视神经受累）
注：间歇性复视：在劳累或行走时发生；非持续存在复视：眨眼时发生复视；持续存在的复视：阅读时发生复视；严重的Graves眼病：至少一种重度表现，或两种中度，或一种中度和两种轻度表现
本病男性多见，甲亢与GO发生顺序的关系是：43%两者同时发生；44%甲亢先于GO发生；有5%的患者仅有明显突眼而无甲亢症状。TT3、TT4在正常范围，称之为“甲状腺功能正常” 的GO（euthyroid Graves ophthalmopathy, EGO）。单眼受累的病例占10%～20%。此类患者TSH是降低的，实际为亚临床甲亢。更有少数GO可以见于桥本甲状腺炎。诊断GO应行眶后CT或MRI检查，排除球后占位性病变。本病发病后66%病例可以自发性减轻，20%体征无变化，14%病例继续恶化。大部分病例病情活动持续6～12个月，然后炎症症状逐渐缓解，进入稳定期。部分病例可以复发。
GO的治疗首先要区分病情程度。根据EUGOGO报告：轻度GO占40%、中度GO
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占33%、重度GO占27%。轻度GO病程一般呈自限性，不需要强化治疗，以局部治疗和控制甲亢为主，如戴有色眼镜减轻畏光、羞明症状；使用人工泪液、夜间遮盖角膜以消除角膜异物感，保护角膜；抬高床头减轻眶周水肿；戴棱镜矫正轻度复视。控制甲亢是基础性治疗。因为甲亢或甲减可以促进GO进展；应当告知患者戒烟。轻度GO是稳定的，一般不发展为中度和重度GO。
中度和重度GO在上述治疗基础上强化治疗。治疗的效果要取决于疾病的活动程度。对于处于活动期的病例，治疗可以奏效，例如疾病的急性期或新近发生的炎症、眼外肌障碍等。相反，对于病史较长的病例、慢性突眼、稳定的复视治疗效果不佳。往往需要做眼科康复手术的矫正。视神经受累是本病最严重的表现，可以导致失明，需要静脉滴注糖皮质激素和眶减压手术的急诊治疗。①糖皮质激素：泼尼松40～80mg/d，分次口服，持续2～4周。然后每2～4周减量2.5～10mg。如果减量后症状加重，要减慢减量速度。糖皮质激素治疗需要持续3～12个月。静脉途径给药的治疗效果优于口服给药（前者有效率80%～90%；后者有效率60%～65%），但是局部给药途径不优于全身给药。静脉给药方法有多种，常用的方法是甲泼尼龙500～1000mg加入生理盐水静滴冲击治疗，隔日1次，连用3次。但需注意已有甲泼尼龙引起严重中毒性肝损害和死亡的报道，发生率为0.8%,可能与药物的累积剂量有关,所以其总剂量不超过4.5～6.0g。早期治疗效果明显提示疾病预后良好。②眶放射治疗：适应证与糖皮质激素治疗基本相同。有效率在60%，对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。糖尿病和高血压视网膜病变者是眶照射的禁忌证。本疗法可以单独应用或者与糖皮质激素联合使用,联合应用可以增加疗效。③眶减压手术：目的是切除眶壁和（或）球后纤维脂肪组织，增加眶容积。适应证包括视神经病变可能引起视力丧失；复发性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失；严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视，尤其在手术切除范围扩大者。④控制甲亢：对甲亢做根治性治疗（131I或者手术切除），还是应用ATD控制目前尚无定论。近期有3项临床研究证实甲亢根治性治疗可以改善GO的治疗效果。另外目前也允许在糖皮质激素保护下对甲状腺实施
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I治疗。但是，甲状腺功能低下可以加重GO以前已有报
道，所以无论使用何种方法，控制甲亢，使甲状腺功能维持正常对GO都是有益的。⑤戒烟：吸烟可以加重本病，应当戒烟。
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九、碘甲亢（iodine-induced thyrotoxicosis, IIT）
Connolly在澳大利亚首次报告碘甲亢，他们发现实行食盐加碘以后，甲亢的发病率从50/10万上升至130/10万。IIT的特点是多发生于碘缺乏地区补碘以后，或者服用含碘药物，使用碘造影剂、碘消毒剂以后。补碘后甲亢发病率增加，3～5年后发病率下降到基线水平。我国学者认为在轻度碘缺乏地区（尿碘中位数50～100μg/L）补碘不会引起甲亢发病率增加。适量补碘不能增加普通人群的Graves病的发病率。碘甲亢呈自限性，临床症状较轻，老年人多见。本病的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关，其发病机制可能与碘缺乏导致的甲状腺自主功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关。
胺碘酮（amiodarone）含碘37.2%，它引起的甲状腺毒症分为两个类型。Ⅰ型是碘甲亢，甲状腺合成甲状腺激素增加；Ⅱ型是碘导致的甲状腺细胞的损伤，甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素漏出所致。两型的相同点在于均存在高甲状腺激素血症。区别点在于：① 131I摄取率：Ⅰ型正常，Ⅱ型低下或被抑制；② 血清IL-6：Ⅰ型正常或者轻度增加，Ⅱ型显著增加；③ 彩色超声：Ⅰ型显示甲状腺血流正常或者增加，Ⅱ型无血流显示。胺碘酮引起的IIT是严重的，因为患者通常已有心脏疾病。甲巯咪唑与过氯酸钾合并治疗效果较好。对于Ⅱ型患者的甲状腺毒症期给予泼尼松40mg/d治疗。
十、T3型甲亢（T3 toxicosis）及T4型甲亢（T4 toxicosis）
T3型甲亢是由于甲状腺功能亢进时，产生T3和 T4的比例失调，T3产生量显著多于T4，形成T3型甲亢。发生的机制尚不清楚。Graves病、毒性多结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可以发生T3型甲亢。碘缺乏地区甲亢的12%为T3型甲亢。老年人多见。实验室检查TT4、FT4正常，TT3、FT3升高，TSH减低，131I摄取率增加。文献报道，T3型甲亢停用ATD后缓解率高于典型甲亢。
T4型甲亢见于两种情况：一种情况是发生在碘甲亢，大约有1/3碘甲亢患者的T3是正常的；另一种情况发生在甲亢伴其他严重性疾病。此时由于外周组织5’脱碘酶活性减低或者缺乏，T4转换为T3减少，所以仅表现为T4升高。
十一、亚临床甲亢（subclinical hyperthyroidism）
亚临床甲亢是指血清TSH水平低于正常值下限,而TT3、TT4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。持续性亚临床甲亢的原因包括外源性甲状腺激素替代、
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