甲状腺自主功能腺瘤、结节性甲状腺肿、 Graves病等。根据TSH减低的程度，本病又划分为TSH部分抑制,血清TSH 0.1～0.4mIU/L；TSH完全抑制,血清TSH ＜0.1mIU/L。文献报道本病的患病率男性为2.8%～4.4%，女性为7.5%～ 8.5%，60岁以上女性达15%；我国学者报道的患病率是3.2%（血清TSH＜0.3mIU/L）。
本病的不良结果：①发展为临床甲亢：我国学者随访92例亚临床甲亢患者5年，均未接受治疗，其中5.4%发展为临床甲亢，19.6%仍维持亚临床甲亢，71.7%甲状腺功能转为正常；Logistic分析显示：TSH<0.3mIU/L、TPOAb 阳性和甲状腺肿是发展为临床甲亢的危险因素；②对心血管系统影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房颤动等；奥地利一项大样本研究报告，亚临床甲亢中心房颤动的患病率为12.7%；③加重骨质疏松和促进骨折发生；④老年性痴呆：一项鹿特丹研究发现，亚临床甲亢患者患老年性痴呆的危险性增加。
诊断：如果检测TSH低于正常范围下限，TT3、TT4正常者，首先要排除上述引起TSH降低的因素。并且在2～4月内再次复查，以确定TSH降低为持续性而非一过性。
治疗：对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分TSH抑制者不予处理，观察TSH的变化。对甲状腺切除术后甲减和
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I治疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状
腺激素用量，将TSH维持在正常范围；分化型甲状腺癌行抑制治疗者，应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊，决定甲状腺激素的替代剂量；绝经后妇女已有骨质疏松者应给予ATD治疗。有甲亢症状者，如心房颤动或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高。
十二、甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxic heart disease）
甲状腺毒症对心脏有3个作用：①增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；②直接作用于心肌收缩蛋白，增强心肌的正性肌力作用：③继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。上述作用导致心动过速、心脏排出量增加、心房颤动和心力衰竭。心力衰竭分为两种类型：一类是心动过速和心脏排出量增加导致的心力衰竭，主要发生在年轻甲亢患者，此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称为“高心脏排出量型心力衰竭”；常随甲亢控制，心力衰竭恢复；另一类是诱发和加重已有的或潜在的缺
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血性心脏病发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心脏泵衰竭。心房颤动也是影响心脏功能的因素之一，甲亢患者中10%～15%发生心房颤动。甲亢患者发生心力衰竭时，30%～50%与心房颤动并存。治疗：①ATD治疗：立即给予足量ATD，控制甲状腺功能至正常；②131I治疗：经ATD控制甲状腺毒症症状后，尽早給予大剂量的131I破坏甲状腺组织；为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，给予
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I的同时需要给予β受体阻断剂保护心脏；131I
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治疗后两周恢复ATD（MMI）治疗，等待I发挥其完全破坏作用；131I治疗后12
个月内，调整ATD的剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围；如果发生131I治疗后甲减，应用尽量小剂量的L-T4控制血清TSH在正常范围，避免过量L-T4对心脏的副作用；③β受体阻断剂：普萘洛尔可以控制心动过速，也可以用于心动过速导致的心力衰竭；为了克服普萘洛尔引起的抑制心肌收缩的副作用，需要同时使用洋地黄制剂；④处理甲亢合并的充血性心力衰竭的措施与未合并甲亢者相同；但是纠正的难度加大，洋地黄的用量也要增加；⑤心房颤动可以被普萘洛尔和（或）洋地黄控制，控制甲亢后心房颤动仍持续存在，可以施行电转律。 十三、妊娠与甲亢
1.妊娠一过性甲状腺毒症（gestational transient thyrotoxicosis, GTT）：GTT在妊娠妇女的发生率是2%～3%。本病发生与人绒毛膜促性腺激素（hCG）的浓度增高有关，hCG与TSH有相同的α亚单位、相似的β亚单位和受体亚单位，所以hCG对甲状腺细胞TSH受体有轻度的刺激作用。本症血清TSH水平减低、FT4或FT3增高。临床表现为甲亢症状，病情的程度与血清hCG水平增高程度相关，但是无突眼，甲状腺自身抗体阴性。严重病例出现剧烈恶心、呕吐，体重下降5%以上，严重时出现脱水和酮症，所以也称为妊娠剧吐一过性甲状腺功能亢进症（transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG）。多数病例仅需对症治疗，严重病例需要短时ATD治疗。
2.妊娠Graves病的诊断：妊娠期表现出高代谢症候群和生理性甲状腺肿均与Graves病十分相似，由于甲状腺激素结合球蛋白升高，血TT3、TT4亦相应升高，这些均给甲亢的诊断带来困难。如果体重不随着妊娠月数而相应增加、四肢近端消瘦、休息时心率在100次/min以上应考虑甲亢，如血清TSH降低，FT3或FT4升高可诊断为甲亢。如果同时伴有浸润性突眼、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或
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血管杂音、血清TRAb或TSAb阳性，可诊断为Graves病。
3.甲亢与妊娠：未控制的甲亢使妊娠妇女流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等的发生率增加，早产儿、胎儿宫内生长迟缓、足月小样儿等的危险性提高。母体的TSAb可以通过胎盘刺激胎儿的甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢。所以，如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受ATD治疗，血清TT3或FT3、TT4或FT4达到正常范围，停ATD或者应用ATD的最小剂量，可以怀孕；如果患者为妊娠期间发现甲亢，在告知妊娠及胎儿可能存在的风险后，如患者选择继续妊娠，则首选ATD治疗，或者在妊娠4～6个月期间手术治疗。妊娠期间应监测胎儿发育。有效地控制甲亢可以明显改善妊娠的不良结果。
4.妊娠期的ATD治疗：因为PTU与血浆蛋白结合比例高，胎盘通过率低于MMI，PTU通过胎盘的量仅是MMI的1/4。另外MMI所致的皮肤发育不全（aplasia cutis）较PTU多见，所以治疗妊娠期甲亢优先选择PTU，MMI可作为第二线药物。ATD治疗妊娠期甲亢的目标是使用最小有效剂量的ATD，在尽可能短的时间内达到和维持血清FT4在正常值的上限，避免ATD通过胎盘影响胎儿的脑发育。起始剂量MMI 10～20mg，每日1次或PTU 50～100mg，每日3次口服，监测甲状腺功能，及时减少药物剂量。治疗初期每2～4周检查甲状腺功能，以后延长至4～6周。血清FT4达到正常后数周TSH水平仍可处于抑制状态，因此TSH水平不能作为治疗时的监测指标。由于合并使用L-T4后，控制甲亢ATD的剂量需要增加，所以妊娠期间不主张合并使用L-T4。如果ATD治疗效果不佳、对ATD过敏，或者甲状腺肿大明显，需要大剂量ATD才能控制甲亢时可以考虑手术治疗。手术时机一般选择在妊娠4～6个月。妊娠早期和晚期手术容易引起流产和早产。β受体阻断剂如普萘洛尔与自发性流产有关，还可能引起胎儿宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓等并发症，故应慎用。
5.哺乳期的ATD治疗：近20年的研究表明，哺乳期应用ATD对于后代是安全的，使用PTU 150mg/d或MMI 10mg/d对婴儿脑发育没有明显影响，但是应当监测婴儿的甲状腺功能； 哺乳期应用ATD进行治疗的母亲，其后代未发现有粒细胞减少、肝功损害等并发症。母亲应该在哺乳完毕后，服用ATD，之后要间隔3～4h再进行下一次哺乳。MMI的乳汁排泌量是PTU的7倍，所以哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选。
6.妊娠与131I治疗：妊娠期和哺乳期妇女禁用131I治疗甲亢。育龄妇女在行131I
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治疗前一定确定未孕。如果选择131I治疗，治疗后的6个月内应当避免怀孕。
十四、新生儿甲亢
本病的患病率1/1000~2/1000。一项230例Graves病妊娠研究显示，新生儿甲亢的发生率是5.6%。Graves病母亲的TSAb可以通过胎盘到达胎儿，引起新生儿甲亢。TRAb的滴度超过30%或TSAb达到300%以上时容易发生本病。有的母亲的甲亢已经得到控制，但是由于循环内TSAb存在，依然可以引起新生儿甲亢。新生儿甲亢呈一过性，随着抗体消失，疾病自发性缓解，临床病程一般在3～12周。
母体TSAb可以引起胎儿甲亢。妊娠25～30周胎儿的胎心率＞160次/min提示本病。也可以通过穿刺脐带血检测抗体和甲状腺功能，该检查因为是侵入性检查，所以很少使用。胎儿甲亢的治疗：孕妇服用抗甲状腺药物可以控制胎儿甲亢。开始剂量PTU 150～300mg/d，1～2周减少剂量，以控制胎心率＜140次/min为目标。分娩前的PTU减至75～100mg/d。注意避免ATD过量影响胎儿的脑发育。
新生儿甲亢一般在出生后数天发作。表现为易激惹、皮肤潮红、高血压、体重增加缓慢、甲状腺肿大、突眼、心动过速、黄疸、心力衰竭。诊断依赖新生儿血清TT4、FT4、TT3的增高。治疗目的是尽快降低新生儿循环血内的甲状腺激素浓度。①MMI 0.5～1.0mg?kg－1?d－1或者PTU 5～10 mg?kg－1?d－1，每8小时1次；② 心得安1～2mg/d，减慢心率和缓解症状；③Lugol碘溶液：每8小时1滴（相当于8mg碘）。如果上述治疗在24～36h效果不显著，可以增加50%的剂量，并且给予糖皮质激素治疗。
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甲状腺功能减退症
一、概述
甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见，随年龄增加患病率上升。
二、分类
1．根据病变发生的部位分类：（1）原发性甲减（primary hypothyroidism）：由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，此类甲减占全部甲减的95%以上。原发性甲减的病因中自身免疫、甲状腺手术和甲状腺功能亢进症（甲亢）131I治疗三大原因占90%以上。（2）中枢性甲减（central hypothyroidism）或继发性甲减（secondary hypothyroidism）：由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减，其中由下丘脑病变引起TRH缺乏的甲减称为三发性甲减（tertiary hypothyroidism）。垂体外照射、垂体大
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