TSH正常范围的上限，超过这个上限可以诊断为妊娠期甲减。由于妊娠期FT4波动较大，国际上推荐应用TT4评估孕妇的甲状腺功能。妊娠期间TT4 浓度增加，大约为非妊娠时正常值的1.5倍。如妊娠期间TSH正常（0.3～2.5mIU/L），仅TT4低于100nmol/L（7.8μg/dl），可以诊断为低T4血症。
治疗：妊娠前已经确诊的甲减，需要调整L-T4剂量，使血清TSH达到正常值范围内，再考虑怀孕。妊娠期间，L-T4替代剂量通常较非妊娠状态时增加30%～50%。既往无甲减病史，妊娠期间诊断为甲减，应立即进行L-T4治疗，目的是使血清TSH尽快达到妊娠时特异性正常值范围。国外部分学者提出这个范围应当是0.3～2.5mIU/L。达标的时间越早越好（最好在妊娠8周之内）。每2～4周测定1次TSH、FT4、TT4，根据监测结果，调整L-T4剂量。TSH达标以后，每6~8周监测1次TSH、FT4和TT4。对亚临床甲减、低T4血症和TPOAb阳性孕妇的前瞻性干预研究正在数个国家进行，目前尚无一致的治疗意见。
美国临床内分泌医师学会主张对妊娠妇女进行TSH常规筛查，以及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。育龄妇女亚临床甲减的患病率5%左右。一些学者主张对可能患甲减的高危人群做妊娠前的筛查。甲减的高危人群包括具有甲状腺疾病个人史和家族史者；甲状腺肿和甲状腺手术切除和131I治疗史者；有自身免疫性疾病个人史和家族史者，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、1型糖尿病等。要加强对已患甲减育龄妇女的教育，让她们了解甲减对妊娠和胎儿脑发育的不良影响。
八、黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷是一种罕见的危及生命的重症，多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发。临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。本病预后差，病死率达到20%。
治疗：（1）去除或治疗诱因：感染诱因占35%。（2）补充甲状腺激素：L-T4 300～400μg立即静脉注射，继之L-T4 50～100μg/d，静脉注射，直至患者可以口服后换用片剂。如果没有L-T4注射剂,可将L-T4片剂磨碎后由胃管鼻饲。如果症状无改善，改用T3 （liothyronine）静脉注射，10μg，每4小时1次，或者25μg，每8小时1次。黏液性水肿昏迷时T4向T3转换受到严重抑制，口服制剂肠道吸收差，补充甲状腺激素过急、过快可以诱发和加重心力衰竭。（3）保温：避免使用电热毯，因其可以导致血管扩张，血容量不足。（4）补充糖皮质激素：静脉滴注氢化
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可的松200～400mg/d。（5）对症治疗：伴发呼吸衰竭、低血压和贫血采取相应的抢救治疗措施。（6）其他支持疗法。
九、中枢性甲减（central hypothyroidism）
本病是由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。典型病例的血清TSH和甲状腺激素的表现是：TSH减低、TT4减低；但约20%的患者基础血清TSH浓度也可以正常或者轻度升高（10mIU/L）。
本病的患病率为0.005%。高发年龄在儿童和30～60岁成人。先天性原因多由于垂体、下丘脑发育不全等；儿童的病因多源于颅咽管瘤；成人的病因大多是垂体的大腺瘤，垂体接受手术和放射治疗，头部损伤、希恩综合征（Sheehan syndrome）、淋巴细胞性垂体炎等。接受多巴胺治疗时，由于多巴胺抑制垂体产生TSH，TSH和T4的产生量可以减少60%和56%；在长期L-T4替代治疗的患者，撤除L-T4后，垂体TSH抑制的状态可以持续6周。本病常有性腺、肾上腺受累，应该注意询问相关症状，如女性产后无乳及闭经、男性性功能减退、皮肤色素变浅、腋毛和阴毛脱落等。应当同时检查性腺和肾上腺皮质功能。
中枢性甲减与原发性甲减鉴别：依靠基础TSH即可鉴别，前者减低，后者升高。当中枢性甲减（主要是下丘脑原因所致的甲减）表现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH刺激试验鉴别。典型的下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（注射后的60～90min），并持续高分泌状态至120min；垂体性甲减TRH刺激后的TSH反应是迟钝的，呈现低平曲线（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）。
十、甲状腺激素抵抗综合征（RTH）
本病病因是位于3号染色体的编码甲状腺受体β链（TRβ）基因发生点突变，导致T3与受体结合障碍，甲状腺激素的生物活性减低。这种突变的发生率是1/50 000。本征有3个亚型（1）全身型甲状腺激素抵抗综合征（generalized resistance to thyroid hormones, GRTH）；（2）垂体选择型甲状腺激素抵抗综合征（selective pituitary resistance to thyroid hormones, PRTH）；（3）外周组织选择型甲状腺激素抵抗综合征（selective peripheral resistance to thyroid hormones,perRTH）。
GRTH的临床表现有甲状腺肿、生长缓慢、发育延迟、注意力不集中、好动以
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及静息时心动过速。本病缺乏甲减的临床表现，主要是被增高的甲状腺激素所代偿。75%患者具有家族史，遗传方式为常染色体显性遗传。实验室检查血清TT4、TT3、FT4增高（从轻度增高到2～3倍的增高）；TSH增高或者正常。本病依据以下4点与垂体TSH肿瘤鉴别：（1）TRH刺激试验：本病TSH增高，垂体TSH肿瘤时无反应；（2）T3抑制试验：本病血清TSH浓度下降，垂体TSH肿瘤时不被抑制；（3）本病时血清α亚单位与TSH的摩尔浓度比例＜1；（4）垂体MRI检查：本病无异常，垂体TSH肿瘤存在垂体腺瘤。
PRTH临床表现有轻度甲亢症状，这是因为本病的外周T3受体是正常的，仅有垂体的T3受体选择性缺陷。这种缺陷导致T3浓度升高不能抑制垂体的TSH分泌。垂体不适当地分泌TSH，引起甲亢和甲状腺肿。实验室检查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常。本病主要与垂体TSH肿瘤鉴别，依靠TRH刺激试验和垂体MRI检查。
perRTH 实验室检查结果取决于垂体和外周组织对甲状腺激素不敏感的程度和代偿程度。GRTH和PRTH的实验室结果均可出现。有的患者基础TSH水平正常，但是相对于升高的循环T3、 T4水平而言，这个TSH水平是不适当的。TRH刺激试验反应正常、T3抑制试验可以抑制；但临床有甲减的表现。
十一、甲状腺功能正常的病态综合征（euthyroid sick syndrome，ESS） ESS也称为低T3综合征、非甲状腺疾病综合征（nonthyroid illness syndrome），并非是甲状腺本身病变，而是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。这类疾病包括营养不良、饥饿、精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。某些药物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮质激素、丙硫氧嘧啶、普萘洛尔，含碘造影剂等。
ESS的发生机制是Ⅰ型脱碘酶活性抑制，Ⅲ型脱碘酶活性增强。因为Ⅰ型脱碘酶负责T4外环脱碘转换为T3，所以T3产生减少，出现低T3血症；Ⅲ型脱碘酶有两个功能，一个是T4转换为反T3（rT3） ，另一个是T3脱碘形成T2。本征T4向rT3转换增加，所以血清rT3增加。
ESS实验室检查的特征是血清TT3减低，rT3增高；TT4正常或者轻度增高，TSH正常。疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关。严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称为低T3-T4综合征。患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲
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状腺激素水平可以逐渐恢复正常；但是在恢复期可以出现一过性TSH增高，也需要与原发性甲减相鉴别。本征不需要给予甲状腺激素替代治疗，因甲状腺激素治疗不适当地提高机体代谢率，可能带来副作用。
十二、新生儿甲减
新生儿甲减的发生率是1/4000。原因有甲状腺发育不良（75%）、甲状腺激素合成异常（10%）、下丘脑-垂体性TSH缺乏（5%）、一过性甲减（10%）。一过性甲减的发生原因是由于药物性、高碘和母体甲状腺刺激阻断性抗体（TSBAb）通过胎盘，抑制胎儿的甲状腺功能。大多数病例是散发的。发达国家和我国均实行对新生儿甲减的常规筛查制度。
目前认为，测定新生儿足跟血TSH（试纸法）是最可靠的筛查方法。可疑病例的标准是TSH 20～25 mIU/L。对可疑病例应进一步测定血清TSH和T4。本病的诊断标准是：新生儿1～4周期间，TSH＞7mIU/L，TT4＜84nmol/L(6.5μg/dl)。采集标本时间应当在产后3～5d内。采血过早，受到新生儿TSH脉冲分泌的影响，出现假阳性；筛查过晚则要延误启动治疗的时间，影响治疗效果。
治疗原则是早期诊断，足量治疗。甲状腺激素治疗启动得越早越好，必须在产后4～6周之内开始。随访研究发现，如果在45d内启动治疗，患儿5～7岁时的IQ与正常儿童相同，延迟治疗将会影响患儿的神经智力发育。治疗药物选择L-T4。L-T4起始剂量10～15μg·kg－1?d－1。治疗目标是使血清TT4水平尽快达到正常范围，并且维持在新生儿正常值的上1/3范围，即129～206 nmol/L (10～16μg/dl)。为保证治疗的确切性，达到目标后要再测定FT4，使FT4维持在正常值的上1/3范围。血清TSH值一般不作为治疗目标值。因为增高的TSH要持续很长时间，这是由于下丘脑-垂体-甲状腺轴的调整需要时间。一过性新生儿甲减治疗一般要维持2～3年，根据甲状腺功能的情况停药。发育异常者则需要长期服药。
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