网内无静脉瓣，血流缓慢，可以停滞或发生逐流。任何引起胸、腹腔压力升高的因素，均可引起瘤栓沿静脉逆行入静脉丛。通常肿瘤栓子借助于肌肉的牵引和重力的影响或其他因素，可不经过肝脏、肝脏而直接至骨骼，尤其是脊椎、骨盆、肋骨和头颅骨，如乳癌可不经肺部而直接由静脉丛转移至骨骼。此外，胃、甲状腺和前列腺肿瘤亦可经同一途径转移至骨。因此，在临床上常见有前列腺癌和乳癌在早期即发生广泛的骨转移。 动物实验证明，有些肿瘤可同时经在静脉和脊椎动脉而发生转移。 ㈢选择性转移
这种转移多发生于微小栓子或细胞栓子，它通过各微小血管过滤站，选择与原发灶营养相同的部位停留而发病，有以下几种方式： ⑴骨髓型
骨髓内的肿瘤如骨髓瘤，其细胞栓子可通过肺部而转移至骨髓，故骨髓瘤极少发生肺转移
⑵淋巴型
原发灶在淋巴结内，可引起所有淋巴结和肝脾肿大，有些学者认为细胞栓子由淋巴管至血液，然后再选择适合其营养的部位停留下来而发病。 ⑶网状内皮系统型
属此型的原发肿瘤有网状细胞肉瘤、甲状腺和纵隔的圆细胞肉瘤、神经母细胞瘤等。后者原发于肾上腺髓质，可很早发生骨骼转移，以后再转移至肝脏和淋巴结。 影像学表现：
Ｘ线分型：
⑴溶骨型；⑵成骨型；⑶混合型；⑷囊状扩张型
肿瘤最初在骨内呈囊状破坏，边界清楚，逐渐长大后，可使骨皮质扩张，同时骨外膜增生形成骨壳，由于肿瘤呈分叶状生长，表面常凹凸不平，骨壳厚薄不均，可形成许多骨嵴伸向腔内，使其呈多囊状改变，肿瘤有时可以很大，形成巨大多囊状破坏，骨壳部分及收边缘可中断不连。
骨纤维异常增殖症 Albright综合征 临床表现 1.性早熟
出现率最高，是最常见的内分泌紊乱表现 2.脑垂体功能障碍引起巨大症和肢端肥大症 3.甲状腺机能亢进 4.甲状旁腺增大
5.男子乳房发育
6.肾上腺皮质机能亢进（柯兴氏综合征） 7.智力低下
8.皮肤色素沉着
系基底细胞产生异常增多的色素所致，皮肤色素沉着常见于口唇、脊部、腰部、臀部及大腿，呈褐色不高出皮肤，呈小片或大片散布。
骨纤并发症
1.骨骼畸形和病理骨折 2.恶变
骨纤可恶变为骨肉瘤，骨纤维肉瘤、软骨肉瘤和巨细胞肉瘤
维生素Ｄ缺乏症
现代生化及生理学研究证实，维生素Ｄ是具有激素生物活性的维生素，是一种典型的类固素激素。维生物Ｄ存在于动物组织及肝油中，也称胆钙化醇，植物来源者称为麦角钙化醇即维生素Ｄ
佝楼病和软骨病主要是由于维生素Ｄ及其治性代谢产物缺乏，以及由此引起的钙、磷代谢紊乱，骨基质缺乏钙盐沉着，而致的骨骼病变。
在婴幼儿骺板愈合以前称为佝偻病，在成人则称为软骨病或骨质软化病。 ㈠佝偻病活动期，有以下特征
1.骺板增厚、膨出，呈展开状，主要与软骨细胞肥大，矿化不良有关；
2.干骺端骨小梁紊乱，稀疏、粗糙、干骺端由于生长板的异常应力而使中央部凹陷，干骺端加宽呈杯口状，边缘呈毛刷状。
3.骨骺核骨化中心异常，骨骺边缘不整，骨化中心出现延迟，形状小，密度低且不规则。 4.全身骨骼骨质普遍稀疏，皮质变薄，骨小梁粗糙，鹇或病理骨折也不少见。
5.由于骨支承能力大大减弱，长骨常有弯曲畸形，呈膝内翻或膝外翻，弯曲长骨凹面骨皮质常有增厚。
6.胸廓呈鸡胸胸肋骨骨质稀疏，前端与软骨交界处膨大如串状，重者可压迫肺组织而造成肺不张，并在不张基础上并发感染，称为佝偻病肺炎。
7.颅骨囟门闭合延迟，颅骨骨质疏松，头呈方形
8.佝偻病经治疗后，干骺端预备钙化带先出现并逐渐加厚，干骺端边缘清楚而规则，骨骺骨化中心先出现环状致密影，逐渐增厚，并与骨化中心中央骨质相融合。 ㈡软骨病
1.全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状改变。
2.骨畸形明显。由于骨质软正常软，可使长骨弯曲而呈各种畸形，以髋内翻和膝外翻最为常见。髌臼内陷使骨盆呈三叶状。脊椎椎体上下缘呈半月形凹陷，使椎体呈鱼尾状，椎间隙变宽。
3.假骨折线的形成，即Looser带。一般认为假骨折线实际上是愈合不良的不完全性骨折。这种假骨折线常发生在动脉的旁边，故认为可能与动脉博动有关。典型表现为部分或全部贯穿骨骼的宽约0.5cm透光线，常累及骨皮质并与骨皮质垂直。一般无骨痂形成， 且多为两侧对称存在。好发部位为耻骨、坐骨上下支、肋骨、股骨上段、尺骨及肩胛骨。
维生素Ｃ缺乏症
抗坏血酸是经化学合成的维生素Ｃ，在人体内不能合成，全赖以从食物中摄取，维生素Ｃ广泛存在于新鲜蔬菜、水果内，只有长期缺乏新鲜蔬菜、水果，才可能患维生素Ｃ缺乏症或坏血病。 病理
维生素Ｃ参与细胞氧化还原和某些氨基酸的羟化作用，同时维生素Ｃ也是硫酸软骨素形成的必要成的。
所以维生素Ｃ缺乏时主要病理变化：
1.结缔组织不能形成和维持细胞间质，除胶原蛋白外，骨粘蛋白，软骨粘蛋白和毛细血管内皮细胞间的粘合质等的形成均发生障碍。
2.毛细血管易出血，此种出血可见于任何脏器，在骨骼表现为骨膜下出血，多见于长骨两端，重者可见于骨干。
3.使成骨细胞和破骨细胞的活动均减低，故呈静止状态，显示为骨小梁萎缩。皮质变薄。 4.在化骨过程中，骨基质形成障碍，但骨基质内钙盐沉着不受影响，骨骼变化以生长活跃的干骺端最为显著。由于成骨活动受抑制，软骨细胞增殖缓慢，干骺端临时钙化带破骨性吸收减少，软骨转变成骨的过程停滞，但软骨内钙化却正常进行，故临床钙化带增宽而致密，但不坚实。
5.于临床钙化带的骨干侧，新骨形成不足。
6.骨骺的变化与干骺端相似，其周围相当于临床钙化带的部位形成致密的环状钙化，而中心骨化部分的骨小梁稀疏。
肾性骨病
肾性骨营养不良，而称肾性骨病，是由各种慢性肾脏疾病所引起钙、磷代谢障碍，酸碱平衡失调，维生素Ｄ代谢异常及继发性甲状旁腺机能亢进等所造成的骨骼损害。 肾性骨病在儿童期称为肾性佝偻病 肾性骨病在成人期称为肾性软骨病
肾性骨病可由肾小球功能衰竭和肾小管功能障碍引起。
前者可发生于慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化、肾结核、多重肾、尿路梗阻等，引起弥漫性肾脏病变，导致肾小球滤过率下降，故称为肾小球性骨营养不良。
肾小管病变多数为肾小管功能缺陷，如抗维生素Ｄ性佝偻病，Fanconi 综合征和肾小管酸中毒等又称肾小管性骨营养不良。
肾小球性骨营养不良
病因和发病机制 Ｐ４０２ 1.磷潴留
一般饮食条件下，正常人的磷70％由肾脏排出，慢性肾衰时肾小球滤过磷减少，因因而肾排磷减少，导致磷潴留在高血磷影响下，可使血钙主要是钙离子下降，从而刺激PRH （甲状旁腺激素）分泌增多，导致继发性甲旁亢，而PTH可动员矿物盐释放，进一步增疝血磷， 磷潴留后，还可使小肠吸收钙减少，加上尿毒症病人食欲不振、恶心、呕吐，更加重钙的负平衡，而引起钙磷代谢紊乱。 2.维生素Ｄ代谢障碍
正常低血钙兴奋PTH分泌，使肠钙吸收增强，PTH作用于骨细胞使骨钙释出，促进肾小管重吸收钙以保持平衡，慢性肾功衰时，肾小球滤过率减少，引起负钙平衡，出现抗维生素Ｄ现象。
3.继发性甲旁亢
肾衰早期，由于肠钙吸收减少，血钙降低，可引起继发性甲旁亢，增高的PTH 作用于骨组织，使骨吸收加强，骨钙外移，血钙外高。PTH作用肾小管时，可使肾小管重吸收磷减少，增加尿磷排出，使血磷水平有所下降。
由于甲旁亢程度不同，因而钙磷代谢紊乱表现亦有所区别，当发展严重时，病人的骨病变与原发性甲旁亢难以区别，还由于肾脏有使PTH失活与分解，排泄的能力，当肾衰加剧时，分解PTH能力下降，PTH半衰期延长，PTH碎片蓄积，更加剧了PTH对骨吸收作用。 4.酸中毒
酸中毒是肾性骨病的发病因素之一。酸中毒可引起高尿钙及兴奋PTH分泌增加， 使骨吸收作用加重。 ㈢㈣
骨肿瘤影像学检查与诊断
一、Ｘ线平片检查的作用 ㈠首选检查方法
经过多年来的临床实践，对CT、MRI 等较现代的成像技术在骨骼系统疾病的诊断价值已经比较明确，与其他系统不同，由于Ｘ线穿过骨骼时，骨与周围皮肤肌肉等软组织、骨的皮质与松质骨对Ｘ线吸收差别，在Ｘ线胶片上形成天然的不同密度（不同黑白）的对比，从而为骨骼系统疾病Ｘ线诊断创造了极为有利条件，故而Ｘ线平片对骨骼系统疾病的检查有相同的价值。
在骨肿瘤的诊断中，普通Ｘ线检查仍居主导地位 Ｘ线平片是骨肿瘤的CT、MRI.DSA诊断的基础
摄Ｘ线平片简便，低廉是目前骨肿瘤诊断主要的，首选的常规的检查 ㈡Ｘ线平片诊断步骤
阅读Ｘ线平片一般按以下步骤进行
A.首先观察Ｘ线片的投要示是否合格
a.投照部位是否符合要求，有关部位是否均已包括在胶片内。
b.黑白对比的鲜明度，所投照部位骨骼、软组织、关节腔隙轮廓的清晰度是否满意， B.分析平片要按一定的顺序进行，从皮肤、皮下脂肪层，骨皮质、髓腔、关节等部位，按其密度逐一的分析，尤其注意不要遗漏观察胶片边角处 C.对骨及软组织肿瘤的病变分析，有以下几个方面： 发生肿瘤的位置
病变的形状及其边缘
病变的密度 病变的数目
病变周围器官组织的改变 1.分析肿在骨骼系统中的部位
病灶在骨内的解剖位置，对良、恶性骨肿瘤的鉴别和对了解肿瘤的组织起源提供重要线索，良、恶性骨肿瘤都有一定的好发部位，如骨肉瘤好发于长骨骺端，尤其膝关节附近，软骨母细胞瘤好发于长骨骺端，脊索瘤好发于骶骨 2.观察肿瘤的形态
良、恶发不同的肿瘤的形态不同，其边缘的形态亦有不同
良性肿瘤有的有完整的包膜，呈囊状，膨胀性生长，边缘清晰锐利。 而恶性骨肿瘤与恶性软组织肿瘤均呈浸润性生长，无明确界限边缘不清，有时呈分叶状生长
3.观察肿瘤病变区的密度
肌骼被肿瘤组织破坏取代，正常骨骼残缺或消失呈低密度。骨组织疏松亦表现为骨密度减低。
而肿瘤区内有骨化或钙化，骨质增生均形成高密度，如成骨肉瘤的肿瘤性骨母细胞所成的骨，形成的不同形态的密度增高影──瘤骨，和软骨类肿瘤的瘤软骨的钙化所形成的点、环状钙化影。
4.观察病变的数目
病变单发或多发对诊断有一定的价值，骨的多发溶骨性破坏要考虑转移瘤，骨关节对称性多发病变多为先天发育异常改变。 5.观察病变周围器官组织的改变
观察肿瘤周围器官组织的改变，对肿瘤良、恶性的鉴别和肿瘤的诊断有所帮助，如骨软
骨瘤有时使用赶赴?骨质产生压迫性缺损，发生于骨膜的纤维肉瘤常常引起邻近骨皮质的侵蚀性破坏。
通过以上分析，对病变的了初步的观察，可作出骨和软组织肿瘤的初步判断，此后还须结合临床，实验室检查进行综合分析，并决定是否进一步的CT、MRI等检查。 ㈢Ｘ线平片的作用
Ｘ线平片整体性强，显示的是病变区的整体图像，对肿瘤的全貌轮廓显示清晰，较CT横切面图像要完整，能反映骨肿瘤的发生部位，整体形态，范围与生长方式和生长特点及其周骨及软组织关系。Ｘ线平片诊断通过不同的Ｘ线征象鉴别良、恶性骨和软组织肿瘤，观察肿瘤发展情况，有无复发与转移及对治疗的反应。大多数骨与软组织肿瘤的Ｘ线表现并无特征性，部分肿瘤通过Ｘ线平片反映出的肿瘤，基质内有否骨化，钙化及其形态、分布等改变，来推测肿瘤的成分，以对某些骨肿瘤的组织学分类作出预测。 二、骨与软组织肿瘤平片基本征象分析
骨肿瘤的生物学行为方式主要是成骨与破骨功能的异常，成骨与破骨在Ｘ线平片表现则是骨密度的增高与减低，所形成的基本Ｘ线征象如下：
㈠骨密度减低
来自不同组织的骨肿瘤所引起的溶骨破坏，一般不具特征性。Ｘ线平片的溶骨破坏区都表现为局部骨质的破坏乃至被肿瘤组织所取代，正常骨结构消失而呈低密度。平片显示了溶骨破坏区的大小、形态、轮廓与边缘是否完整清晰，随访中的进展情况等，在一定程度上反映了病变的生物学行为，为确定肿瘤良、恶性提供重要的依据。
1.囊状骨破坏
这种溶骨破坏的低密度区边界清楚，由于肿瘤组织于局部呈团块状生长，骨破坏后成为单房样或多房样低密度区，破坏区的边缘有厚薄不等的由反应性新生骨形成的致密硬化环包绕，显示生长缓慢并有反应骨形成是良性病变，如骨囊肿，内生软骨瘤，非骨化性纤维瘤，软骨粘液纤维瘤，软骨母细胞瘤。若破坏区骨小梁残端达到肿瘤边缘，则囊状破坏区边界锐利无硬化边缘，Ｘ线片显示的边界即为肿瘤真正边缘；如良性巨细胞瘤，骨囊肿，内生软骨瘤，软骨母细胞瘤等，提示其生长较之有硬化环包绕的肿瘤，生长速度较快。 2.囊状扩张性骨破坏
在肿瘤病变形成骨皮质溶骨破坏时，外层骨膜不断的增生形成新骨，令骨破坏区皮质形成（囊状）膨胀的菲薄骨性包壳，但病变仍仅于骨骨。这常见于良性肿瘤或瘤样病变如骨囊肿，内生软骨瘤，巨细胞瘤，软骨粘液纤维瘤，软骨母细胞瘤等。在少部分恶性肿瘤生长相对缓慢的部分，或少数恶性度较低的肿瘤亦可有类似囊状膨胀性骨破坏的Ｘ线表现 3.（由于 ）筛孔状骨破坏
由于破骨细胞的切割锥（Cutting cone）作用与肿瘤对骨的侵袭，令Haversian 系统破坏扩大，皮质出现多发大小均匀一致筛孔样，细线样边界不清的密度减低。在局限性骨疏松时亦常见类似征象，而出现在骨肿瘤时则为恶性程度较高，生长较活跃者如小圆细胞肉瘤（Ewing肉瘤）血管肉瘤、纤维肉瘤等。 但在良性巨细胞瘤溶骨破坏的边缘部位与生长较活跃动脉瘤样骨囊肿，亦可见到类似的破坏。
4.由蚀状骨破坏
为筛状孔状骨破坏的进展。多个筛孔状骨破坏融合而呈虫咬状、见于松、皮质骨。于皮质骨外的虫蚀样大小不一的骨破坏溶骨区，于松质骨处则表现骨小梁模糊，消失局部密度减低，边界不清晰。常见于恶性骨肿瘤如骨肉瘤，软骨肉瘤，纤维肉瘤，小圆细胞肉瘤和转移瘤。
5.斑片状溶骨破坏 当筛状孔，虫蚀状骨破坏融合后形成大片的骨质溶解缺损，Ｘ线平片呈大片的低密度区，