心脏科继续教育学习班
侧链带正电荷，与带负电荷的细胞膜结合。离体药理实验表明，清洗6小时后仍有50%以上苯磺酸氨氯地平与L-型钙通道结合，所以能持久地发挥阻滞血管平滑肌细胞钙通道的作用。
苯磺酸氨氯地平具有水、脂双重溶解特性。苯磺酸氨氯地平的药代学特点：口服后缓慢吸收，6-12小时达到血药高峰浓度(8-12ng/ml)；生物利用度较高，达64-90%，而且不受进食影响；分布容积较大(21L/kg)；血浆半衰期长达30-50小时[1]。苯磺酸氨氯地平在体内90%通过肝脏广泛代谢为无活性的代谢物，10%以原型药物经肾脏排泄，肾功能不全时不需要减少剂量。苯磺酸氨氯地平5mg每天1次连续给药7-8天后，吸收与消除达到动态平衡，血浆药物浓度处在稳定状态（6-8ng/ml）。药代动力学测试结果显示，苯磺酸氨氯地平连续给药14天血药浓度仍保持在同一水平，体内不会产生药物蓄积。血浆蛋白结合率约为97.5%，血液透析及腹膜透析不影响苯磺酸氨氯地平的血药浓度。未发现苯磺酸氨氯地平与其它药物有明显药物之间相互作用的报道。
目前尚无证据表明，左旋苯磺酸氨氯地平或马来酸氨氯地平等其它类似化合物与苯磺酸氨氯地平有完全相同的药理作用。
临床降压特点
苯磺酸氨氯地平降压作用起效和缓，服药后1-2周内逐渐起效，6-8周时降压作用最大。由于苯磺酸氨氯地平起效和缓，因此不产生明显反射性交感激活作用。苯磺酸氨氯地平降压作用平稳持久，降压效应谷峰比（T/P）达67%左右，而且个体差异较小，几乎所有患者的T/P比值均大于50%[2]。即使漏服药物，苯磺酸氨氯地平仍可维持谷效应时的降压作用，甚至长达48小时，48小时T/P比值55%[3]。苯磺酸氨氯地平超长效的特点既来自于血浆半衰期长，又来自于与L-型钙通道较持久的结合，这种特点优于其它短效二氢吡啶钙拮抗剂的缓释或控释制剂。
苯磺酸氨氯地平降压作用较强。在比较不同种类降压药物降压疗效的TOMHS研究中，苯磺酸氨氯地平的降压幅度最大，收缩压平均下降14.1mmHg，舒张压平均下降12.2mmHg[4]。在重度高血压患者研究中，苯磺酸氨氯地平显示强力降压疗效，收缩压平均下降29mmHg，舒张压平均下降17mmHg[5]。苯磺酸氨氯地平不仅短期内降压作用较强，而且能长期持久地控制血压，与其它种类降压药物相比具有更强的降压疗效，具
有更高的血压控制达标率。ALLHAT、VALUE及ASCOT等长期临床试验均证实，在长达4-6年的随访过程中，以苯磺酸氨氯地平为基础的降压治疗方案，无论降低诊室收缩压还是舒张压，或者血压控制达标率，均显著优于以ACEI赖诺普利、ARB缬沙坦以及受体阻滞剂阿替洛尔为