各章重点
【药理作用】1. 骨骼肌神经肌肉接头（双重作用）①抑制神经肌肉接头AChE，直接兴奋
作用②可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，但不能拮抗由除极化型肌松药引起
的肌肉麻痹③治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强④大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降2.胃肠
道：①胃收缩 ，胃酸分泌 ②食道蠕动 ， 张力增加 ③小肠、大肠(尤其结肠)活动 ，
肠内容排出 3.眼：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压 4.其他部位作用：①增加腺体分泌（高剂
量，基础分泌率 ）②收缩细支气管平滑肌③收缩输尿管平滑肌④兴奋中枢，高剂量引起抑
制或麻痹⑤心血管系统（负性频率、负性传导、负性肌力作用，心排出量下降）
【临床应用】①重症肌无力(myasthenia gravis)疗效不佳时+免疫抑制药②竞争性肌松药过量
③术后腹气胀、尿潴留（*禁用于机械性肠梗阻、尿梗阻）④阵发性室上性心动过速（*禁
用于支气管哮喘）
有机磷酸酯类中毒的首选药：氯解磷定+阿托品
胆碱酯酶复活药：一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定。
氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药，其特点是水溶液稳定，使用方便，作用极快。对
于老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其酶的活性。
【作用机制】1.恢复胆碱酯酶的活性：形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰
化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。2.直接解毒作用：氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类
结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。
第八章 肾上腺素受体激动药
药物分类：（1）α受体激动药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。（2）α、β受体激
动药:肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。（3）β受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺
去甲肾上腺素：对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。
【药理作用】1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次
之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼 肌血管均呈收缩状态。组织血液灌注量 ，冠状血管扩
张。收缩压SBP ，舒张压DBP ，平均脉压PP 2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。
但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。心博出量变化不大，
这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂
量。（小剂量，脉压增大；大剂量，脉压变小）
【临床应用】1.休克：①休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应
用，以保证心脑等重要器官血液供应。②另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或
外周阻力降低及心排出量减少者。（注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所
以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。）2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
3. 药物中毒性低血压：氯丙嗪
【不良反应】1. 局部组织缺血坏死。e.g.发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？--
①停止注射或更换部位 ②热敷 ③0.25%普鲁卡因局部封闭 ④α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微
循环障碍的病人。
肾上腺素：直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。
【药理作用】1. 心脏：兴奋心脏β1受体。（特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增
加，易引起心律失常。）2. 血管：因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不
同，故作用复杂。①皮肤黏膜血管：收缩最明显。②内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。③
骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。④脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩
张。⑤冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。3.血压：
小剂量时，收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降；较大剂量时，收缩压和