构致密的部位（如手指和足趾等），因皮肤较厚而伸展度小不易发生水肿。因此，肾性水肿不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。
37.肝性水肿最先出现的部位是 A.上肢B.下肢C.下垂部D.面部E.腹腔
[答案]E[题解]肝硬化时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫，肝静脉回流受阻，进而使静脉压和毛细血管流体静压增高。由于局部血液动力的因素参与，故肝性水肿常最先出现部位是腹腔而形成腹水。 38.急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是 A.肾小球滤过率降低B.滤过膜通透性增加
C.醛固酮增多D.全身毛细血管通透性增加E.肾小管重吸收增多 [答案]A[题解]急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内炎性渗出物和内皮细胞增生肿胀以致管腔变窄，肾小球滤过率明显降低而导致体内钠水潴留而产生全身性水肿。 39.机体对钾平衡的调节主要依靠
A.肠的调节和钾的跨细胞转移 D.肾的调节和皮肤的调节 B.肾的调节和钾的跨细胞转移 E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移 C.肾的调节和肠的调节
[答案]B[题解]机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移。
40.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的
A.体内的钾主要从食盐中摄入B.肠道不易吸收故肠道中钾浓度高C.细胞外钾浓度明显高于细胞内钾浓度
D.多吃肾多排，少吃少排，不吃不排E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节
[答案]E[题解]体内的钾主要靠食物中提供，肠道中K+
很容易吸收。体内钾90%存在细胞内，其浓度约为140 ~ 160mmol/L，而细胞外液钾浓度约为4.2±0.3mmol/L，多吃肾多排钾，不吃也排。钾可自由通过肾小球滤过膜，不论机体缺钾或钾过多，在近曲小管和髓袢保持滤过钾的90%~95%被重吸收，因此机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体内钾的平衡。
41.调节钾跨细胞转移的基本机制是
A.各种钾的通道B.细胞膜上钠-钾泵C.泵-漏机制
D.钾离子电压门控通道E.钾离子化学门控通道 [答案]C[题解]调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。泵是指钠-钾泵，即Na+
-K+
-ATP酶，将钾逆浓度差泵入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 42.低钾血症是指血清钾浓度低于
A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/D.4.5mmol/LE.5.5mmol/L [答案]C[题解]血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。 43.小儿失钾的最重要原因是
A.严重腹泻呕吐B.利尿药用量过多C.肾上腺皮质激素过多D.某些肾脏疾病E.经皮肤失钾
[答案]A[题解]小儿失钾最重要的原因是经胃肠道失钾，常见于严重腹泻呕吐造成的大量消化液丧失，腹泻时粪便中K+
的浓度可达30~50mmol/L。此时随粪丢失可比正常时多10~20倍。剧烈呕吐时，胃液的丢失也可失钾，因呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾
排钾增多，大量的钾也可经尿丧失，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促使肾排钾。 44.成人失钾最重要的途径是
A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经结肠失钾 D.经肾失钾E.经皮肤失钾
[答案]D[题解]经肾失钾是成人失钾最重要的途径，常见于排钾类利尿药的长期连续使用或用量过多，某些肾脏实质疾病、肾上腺皮质激素分泌或应用过多及远曲小管中不易重吸收的阴离子增多等情况；此外，镁缺失或碱中毒时，也能导致肾排钾增多。 45.过量胰岛素产生低钾血症的机制是(04护本、检验，难而无区别，-0.146，0.166)
A.大量出汗导致钾丧失B.酮固酮分泌过多 C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠分泌钾加强E.细胞外钾向细胞内转移
[答案]E[题解]过量胰岛素（如用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时）发生低钾血症的机制是细胞外钾向细胞内转移。其原因：一方面是胰岛素可直接刺激骨骼肌细胞膜上Na+
-K+
-ATP酶，从而使肌细胞内Na+
排出增多，同时细胞外K+
进入肌细胞也增多，且该作用可不依赖于葡萄糖的摄取；另一方面是胰岛素促进细胞内糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾就随葡萄糖进入细胞内。 46.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是 静息电位（负值） 阈值 静息电位与阈电位间差值 A. ? 不变 ? B. ? 不变 ?
C. 不变 ? ? D. 不变 ? ?
E. ? ? ?
[答案]A[题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。
47.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是
A.低钠血症B.低钙血症C.低镁血症D.低磷血症E.低钾血症
[答案]E[题解]手术后禁食患者，没有钾摄入，而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最容易发生低钾血症。 48.低钾血症患者可出现
A.反常性酸性尿 B.反常性碱性尿 C.中性尿 D.正常性酸性尿 E.正常性碱性尿
[答案]A[题解]当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H+
移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+
浓度升高，故向管腔中排钾减少而排氢增多，HCO-3回收增多，此时，尿液呈酸性 ，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。
49.急性低钾血症时心肌电生理特点是
静息电位与阈电位差值 兴奋性 A. ? ? B. ? ? C. ? ? D. ? ? E. 不变 ?
[答案]B[题解]当急性细胞外钾浓度明显降低时，心肌细胞膜对K+
的通透性降低，K+
随化学浓度差移向胞外减少，使静息膜电位的绝对值减少，与阈电位的差距减少，兴奋性升高。 50.低钾血症时心电图的特点是 3T波 U波 QRS波 A. 低平 有 增宽 B. 低平 无 增宽 C. 低平 有 变窄 D. 高尖 有 增宽 E. 高尖 有 变窄
[答案]A[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜的电导（即对钾的通透性）降低，造成钾外流减慢，可使复极化3相延长，心电图T波低平，（因为复极化3相的快慢决定T波的高低）。U波与浦肯野（Purkinje）纤维的3相复极位有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显，低钾血症对浦肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，所以出现U波增高。低钾血症时心肌静息电位负值减小，使除极时钠内流速度减慢，0相除极的速度减慢，幅度变小，故心肌传导性降低，心电图上QRS波增宽。 51.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A. ? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E. ?
?
?
?
[答案] D[题解]急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流减少，静息膜电位值绝对值减少，接近阈电位，故兴奋性增高；低钾血症时，静息膜电位绝对值减少，0相去极化速度、幅度变小，传导性降低；低钾血症时，膜对钾的通透性下降，自律性细胞4相钾外流减少，而相对的Na+
内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；低钾血症时，对钙内流抑制作用减弱，Ca+
内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。 52.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是
A.肾（功能）衰竭 B.心肌收缩性减弱 C.呼吸肌麻痹 D.肠麻痹 E.心肌自律性增高
[答案]C[题解]通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2.65mmol/L可出现麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。 53.低钾血症可出现呼吸衰竭的原因是
A.中枢神经功能障碍 D.引起阻塞性通气不足 B.左心衰竭导致肺水肿 E.引起限制性通气不足 C.引起V(。)-A/Q(。)失调
[答案]E[题解]低钾血症时，神经-肌肉兴奋性降低，可出现明显的松驰弛无力，当累及呼吸肌时，胸廓的扩张受到限制，可出现通气功能不足，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，严重时可引起限制性通气功能障碍性呼吸衰竭。 54.低钾血症促成横纹肌溶解主要原因是
A.运动时肌肉缺血 B.代谢障碍 C.尿毒症 D.碱中毒 E.肌肉麻痹少活动
[答案]A题解]当血清钾低于3mmol/L时，即可见血清肌酸激酶活性升高，提示肌细胞受损；低于2mmol/L时，则会出现明显的肌细胞坏死，称为横纹肌溶解，特别容易发生于缺钾病人伴有较剧烈的肌肉活动时，其机制主要与缺钾时运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血有关。 55.缺钾对肾功能损害主要表现为
A.蛋白尿、管型尿 D.集合管对ADH的反应增高 B.肾小球滤过率减少 E.尿浓缩功能障碍 C.髓袢升支粗段重吸收NaCl障碍
[答案]E[题解]缺钾对肾功能损害主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿，集合管对ADH缺乏反应，其机制可能主要与缺钾时ADH介导cAMP生成障碍有关。 56.低钾血症时补钾时应遵守
A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾
C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾
E.补钾3天应停止以免发生高钾血症 [答案]D[题解]补钾最好口服，因恶心呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾；静脉内补钾时，切勿使血钾浓度骤然升得很高，以避免发生高钾血症；一般只有当每日尿量在500ml以上时才允许静脉滴注补钾，而且应注意浓度要低，速度要慢。
57.低钾血症时对酸碱平衡的影响是
A.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 D.细胞内外均碱中毒 B.细胞内碱中毒，细胞外正常 E.细胞内外均酸中毒 C.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
[答案]C[题解]当血清钾浓度降低时，细胞内K+
转移到细胞外，细胞外液中H+
移入细胞内，从而使细胞内液[H+]增高而细胞外液[H+
]降低，导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。 58.高钾血症是血清钾大于
A.4.5mmol/L B.5.5mmol/L C.6.5mmol/L D.7.5mmol/L E.8.5mmol/L
[答案]B[题解]高钾血症是指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 59.引起高钾血症的最主要原因是
A.急性酸中毒引起细胞内K+
释放至细胞外液 B.血管内溶血使K+
从细胞内释放至血浆
C.缺氧时细胞K+
释放至细胞外液D.肾脏排钾减少 E.大量使用保钾性利尿剂
[答案]D[题解]因为肾脏是机体排钾的最主要器官，其基本的排钾过程包括肾小球的滤过和远曲小管集合管的分泌，因此肾脏有较强的排钾功能，所以在肾功能良好的情况下不容易发生高钾血
症，只有当肾脏排钾减少时，才容易发生高钾血症。如肾小球滤过率明显下降，或远曲小管、集合管泌K+
功能障碍时均可使肾脏排K+
减少，导致钾在体内潴留，故肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。
60.输入大量库存过久的血液导致
A.高钠血症B.低钠血症 C.低钾血症D.高钾血症E.低镁血症 [答案]D[题解]输入大量库存过久的血液导致血钾升高，因为血液即使保存在2~6℃的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆，这种血液含钾量的增长速率约为每天1mmol/L。当库存21天，血浆钾浓度可增至30mmol/L。
61.高钾血症对心肌生理特征的影响是 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A. ??? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E.
???
?
?
?
[答案]A[题解]在血清钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也减小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高，大于7mmol/L时，由于静息电位过小，达到–55至–60mV时，快Na+
通道失活，心肌兴奋性也将降低，甚至消失。高钾血症时由于静息电位减小，故动作电位0相除极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。高钾血症时，心肌细胞膜的通透性增高，复极化4相钾外流加快而持续性钠内流相对减慢，以致房室束-浦肯野纤维系统等组织的快反应细胞在4相自动除极化减慢，故自律性降低。高钾血症时，细胞外高钾可抑制动作电位2相Ca2+
内流，心肌细胞内[Ca2+
]降低，兴奋-收缩耦联减弱，故心肌收缩性降低。 62. 高钾血症时心电图的特点是
A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短 C.T波低平，Q-T间期延长D.T波高尖，Q-T间期延长 E.T波低平，出现U波
[答案]A[题解]高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高，钾外流加速，复极化3相加速，动作电位时程和有效不应期均缩短。心电图显示相当于心室肌复极化的T波狭窄高尖。由于传导性明显下降，心室去极化的QRS波群则压低，变宽。 63.导致细胞内钾释放到细胞外液的因素是 A、严重缺氧 B、溶血 C、急性酸中毒 D、严重挤压伤 E、以上都是
[答案]E[题解]上述原因均可导致细胞内钾释放到细胞外液 64.高钾血症时，可使酸碱平衡状况出现
A.细胞内外均酸中毒D.细胞内碱中毒，细胞外酸中毒 B.细胞内外均碱中毒 E.细胞内酸中毒，细胞外碱中毒 C.细胞内酸中毒，细胞外正常
[答案]D[题解]高钾血症时，由于血清钾浓度升高，细胞外K+
向细胞内转移，而同时使细胞内H+
移至细胞外，引起细胞内[K+]降低而细胞外[H-+
]增高而导致细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 65.高钾血症对机体的最大危害是
A.低血糖 B.心肌收缩性降低C.骨骼肌麻痹
D.酸中毒E.心室纤颤和停跳
[答案]E[题解]高钾血症时由于心肌传导性降低，出现各类型的传导阻滞，如房室、房内、室内传导阻滞等；又因传导性、兴奋性异常等的共同影响产生折返激动导致室颤。因此高钾血症时可出现各种各样的心律失常，特别是一些致死性的心律失常如心室纤颤，心脏停搏。
66.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的
A.治疗原发病B.促进钾从肠道排出C.降低血清钠浓度D.注射葡萄糖和胰岛素E.注射钙剂和钠盐
[答案]C[题解]治疗高钾血症可采用治疗原发病、促进钾从肠道排出、注射葡萄糖和胰岛素均有降低血清钾的作用。在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+
对心肌毒性作用。注射钠盐能提高细胞外液Na+
的浓度，能使0相除极Na+
内流增多，使0相除极幅度增大，速度加快，能改善心肌的传导性，所以降低血清钠浓度是错误的。
67．大面积烧伤病人最先发生的水电解质代谢紊乱是
A.水肿 B.水中毒 C.低渗性脱水 D.等渗性脱水 E.高渗性脱水 [答案]D[题解] 大面积烧伤病人丢失大量血浆，血浆属于等渗液体，故最先发生的是等渗性脱水。 二、名词解释题
1. 低渗性脱水[答案]特点是失Na+
多于失水，血清Na+
浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒[答案]特点是血清Na+
浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3. 高渗性脱水[答案]特点是失水多于失钠，血清Na+
浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿（edema）(04护本、检验，易而无区别，0.118，0.3)（0.237，0.367，03临床）[答案]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 5. 显性水肿(凹陷性水肿)[答案]皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿（recessive edema）[答案]过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症（hypokalemia）[答案]指血清钾浓度低于3.5mmol/L。8.高钾血症（hyperkalemia）[答案]指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 三、简答题
1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。 [答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗?脑细胞脱水、脑体积缩小?颅骨与脑皮质之间的血管张力增大?静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失 ②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 ---低血容量性休克
2.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？ [答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞
内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
3.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?
[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。 低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。 代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
4.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。 [答题要点]①毛细血管流体静压?，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压?；②血浆胶体渗透压?，如肝硬化时，蛋白合成?；③微血管通透性?，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性?；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 5.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
[答题要点]有三种形式：①GFR?，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水?；③GFR?，肾小管重吸收钠水?。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。 6.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？ [答题要点]血清钾浓度??心肌细胞膜对K 通透性??3相复极化K外流??3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程?出现增高的U波。
7.严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么？为什么？ [答题要点]严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性?，传导性?，自律性?，收缩性?，可导致心跳骤停。 8．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？为什么？ [答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。
9．急性水中毒对机体有何危害？为什么？
[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。
10. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细[答题要点] 病理生理 发病原因 血清Na 发病机制 主要表现和影响 尿钠 治疗
+
+
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胞外转移？其机制如何？
[答题要点] 高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。
11.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？
[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。常见原因①采血时溶血；②当血小板超过10/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×10/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K。
12.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K对心肌的毒性作用？
[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性?，传导性?，自律性?，收缩性?，可导致心跳骤停。临床上常可注射含Na、Ca溶液以对抗高K对心肌的毒性作用。
13.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？ [答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低?传导性?。 14.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？
[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K的通透性??复极化4相K外流?，Na内流??自动除极慢而自律性?。
高钾血症时，K浓度?干扰Ca内流?心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍?收缩性?。
15.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？ [答题要点]①促进K移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K排出，如口服阳离子交换树脂，使K从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。
16.哪种类型的脱水渴感最明显?为什么？
[答题要点]高渗性脱水渴感最明显。因高渗性脱水时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外，细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 四、论述题
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1. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、发病机制、主要表现和影响、血清钠浓度和尿钠浓度上有哪些差别？
高渗性脱水 饮水不足，失水过多 >150mmol/L
细胞外液高渗，细胞内液丢失为主 口渴、尿少、脑细胞脱水 早期较高，严重时降低 补水为主，补钠为辅
低渗性脱水
大量体液丢失后只补水 <130mmol/L
细胞外液低渗，细胞外液丢失为主 脱水体征、休克、脑细胞水肿 极低
补生理盐水为主
3.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？ [答题要点]主要由于肾小球滤过?和肾小管重吸收?，以致排钠水障碍。（1）GFR?： ①肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR?；②有效循环血量?，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流?，加之肾血管收缩均引起GFR?。（2）肾小管重吸收?：①由于心房肽分泌?和肾小球滤过分数??近曲小管重吸收?；②肾内血液重新分配?
*脱水征：皮肤弹性?，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。 2.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？
[答题要点]相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾??细胞内外浓度差??静息电位负值增大?与阈电位差距增大?兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾??细胞内外[K]比值??静息电位太小（负值小）?钠通道失活?动作电位形成障碍?兴奋性降低。
+
流经皮质肾单位血流?而流经近髓肾单位血液??髓袢重吸收?；③ADS、ADH分泌?和灭活??远曲小管和集合管重吸收钠水?。
4.试述水肿的发病机制。
[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR?和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。 5.试述低钾血症的原因及引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。 [答题要点] 原因有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入?，而肾照样排K+
；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。
低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性? 6.试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。
[答题要点]低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。 7.试述高渗性脱水对中枢神经系统的影响及机制。
[答题要点] 高渗性脱水可引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、谵妄、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重的脑细胞脱水可致脑体积显著缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血所致。
8.为什么低渗性脱水时组织液比血浆减少更明显?有何临床表现？
[答题要点] 低渗性脱水时以细胞外液丢失为主，血浆容量减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织液回流人血，故组织液减少更为明显。临床表现为皮肤弹性降低、眼窝凹陷及婴儿囟门下陷等脱水症。
9. 试分析高渗性脱水早期机体的代偿反应及发生机制。 [答题要点] 高渗性脱水时，机体代偿调节机制：①由于细胞外液渗透压升高，使细胞内水分转向细胞外；②细胞外液渗透压升高，作用于下丘脑口渴中枢，引起渴感，促使机体大量饮水；③细胞外液渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH释放增加，促使肾远曲小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减少；④血钠浓度升高，抑制醛固酮分泌，使肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。 10．试分析严重低渗性脱水时，机体的功能障碍及其发生机制。 [答题要点] 低渗性脱水时，是以细胞外液丢失为主，细胞内液并未丢失，甚至有所增加。当严重低容量性低钠血症时，可以发生各种功能障碍：①血容量减少，导致外周循环衰竭，表现为动脉血压降低，脉搏细速，静脉塌陷等。②组织间液明显减少，引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷及囟门下陷，脱水症。③由于细胞外
液渗透压下降，水向细胞内转移，可使细胞内液增加，导致细胞水肿，如脑细胞水肿可以引起中枢神经系统功能障碍。 11.试述心性水肿的发生机制。
[答题要点] 心性水肿发生主要有两方面机制：①静脉回流障碍，组织液生成增多，由于静脉系统淤血、缺氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍，长期肝淤血使清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降；②钠、水潴留，由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管以及集合管重吸收钠、水增加。 12.试述肝性水肿的发生机制。
[答题要点] 肝硬化腹水形成的机制是多种因素共同作用的结果。①肝静脉与门静脉系统回流受阻：主要是由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏入腹腔形成腹水；②血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少；③钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及抗利尿激素分泌增加，使肾重吸收钠、水增加。
13．某腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的机制。
[答题要点] 首先，腹泻引起钾丢失。同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症。胰岛素还可以刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。
14．试分析急性低钾血症时心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。
[答题要点] ①心肌兴奋性增高。急性低钾血症时，虽然心肌细胞内外K+浓度比值增大，但是心肌细胞对K+的通透性降低，细胞内K+外流仍然是减少的，使静息电位负值减小，静息电位与阈电位之间的距离接近，引起兴奋所需的阈刺激减少，心肌兴奋性增高。②心肌传导性降低。由于静息电位与阈电位之间的距离接近，O期Na+通道开放减慢使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。③心肌自律性增高。心肌细胞膜对K+的通透性降低，达到最大复极后，细胞内K+外流减慢， Na+内流相对加快，快反应细胞4期自动除极化加快，心肌自律性增高。
15．试分析急性重度高钾血症对心肌电生理特性的异常改变以及发生机制。
[答题要点] ①心肌兴奋性降低或消失。急性重度高钾血症时，心肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值明显变小，接近甚至超过阈电位水平。由于静息电位过小，心肌细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使心肌细胞的兴奋性降低甚至消失。②心肌传导性降低。由于静息电位过小，O期Na+内流不足，使除极的速度变慢、幅度变小，兴奋扩布减慢，心肌的传导性降低。③心肌自律性降低。高钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性增高，快反应细胞4期K+外流加速，Na+内流相对缓慢，导致4期除极化减慢，心肌自律性降低。