缓冲及离子交换，使HCO-
3继发性降低，并可根据代偿公式计算预测的HCO-
3=24+0.2ΔPaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而实测的HCO-3为23mmol/L，在预测值19.3~24.3 mmol/L范围内，故可诊断为单纯型急性呼吸性碱中毒。 34.慢性呼吸性碱中毒主要靠
A.肺代偿 B.肾C.血液代偿 E.胃肠道代偿D.骨代偿
[答案]B [题解]慢性呼吸性碱中毒时，肺无法代偿，而血液缓冲能力有限，故主要通过肾代偿性泌
H+
减少，使重吸收HCO-3减少，起到调节作用。
35.某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH 7.28，PaCO--+
2 88.8mmHg，HCO3 37.8mmol/ L，Cl 90mmol/L， Na140 mmol/L，可诊断为
A.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]C[题解]本病例PaCO2明显高于正常，结合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140-
（90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范围内；预测HCO-3=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，实测HCO-3为37.8mmol/ L，低于预测值最低值39.3 mmol/ L，表明同时存在代谢性酸中毒；因两种酸中毒并存，pH明显降低。 36.血气分析结果为PaCO-2降低同时伴HCO3升高，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]D [题解]PaCO2降低表明有呼吸性碱中毒，但单纯型呼吸性碱中毒时，HCO--3会继发性降低，现伴有如HCO3升高，则表明合并有代谢性碱中毒。
37.血气分析结果为PaCO-2升高同时伴有HCO3降低，可诊断为 A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.以上都不是 C.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 [答案]A
[题解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，单纯型呼吸性酸中毒通过肾代偿会导致HCO-3继
发性升高，而HCO-3降低则表明合并有代谢性酸中毒。
38.某肝性脑病患者，血气分析结果：pH 7.5，PaCO2 13mmHg，HCO-
311mmol/L，可诊断为
A.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 B.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.以上都不是
[答案]E [题解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中枢引起慢性呼吸性碱中毒，并非混合性酸碱
失衡，因为预测HCO-
3=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5±2.5）mmol/L，实测的HCO-
3为11mmol/L，在预测值8~13 mmol/L范围内。
39.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO-2 67mmHg，HCO3 40mmol/L，可诊断为
A.酸碱平衡基本正常 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]D题解]慢性肺心病患者的PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒；根据预测HCO-3=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45 mmol/L，实测HCO-3值为40 mmol/L，超出预测值代偿的最高值36.45 mmol/L，故还合并代谢性碱中毒。 40.某慢性肾衰竭患者剧烈呕吐，血气分析结果：pH 7.39，PaCO2
44mmHg，
HCO-
+
-
326.2mmol/L，Na142 mmol/L， Cl 91.5 mmol/L，该患者属哪一种酸碱失衡?
A.AG增高型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 [答案]C
[题解]慢性肾衰患者有PO3-2-
4及SO4潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒；但病人血气分析结果表明pH、PaCO2及HCO--3均在正常范围内，HCO3值没有降低，PaCO2值也没有降低，反而高于平均值，表明HCO-3值在缓冲后还高于正常平均值，可以推测缓冲前HCO--3实际值，根据ΔAG?= ΔHCO3?公式，计算缓冲前HCO-3值应为26.2+（22.3-12）=36.5 mmol/L，即代谢性酸中毒的同时也合并有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒的病因是呕吐，所以该患者有AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
41.某肺心病患者经人工通气后，血气分析及电解质分析结果： pH 7.47，PaCO-
+
-2 28mmHg，HCO320mmol/L， Na140mmol/L， Cl 98mmol/L， K+
4.0 mmol/L，可诊断为 A.没有酸碱失衡
B.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 [答案]D[题解]肺心病患者人工通气后，PaCO2为28mmHg（<33mmHg），pH为7.47，判断存在呼吸性碱中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无再合并其他酸碱失衡：预测HCO-3=24-0.5ΔPaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，实测HCO-3=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
42.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质
测定结果如下：pH 7.34 ， PaCO-+
2 66mmHg，HCO3 36mmol/L， Na140 mmol/L， Cl-
75 mmol/L， 试分析属何种酸碱失衡？ A.单纯性呼吸性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒
D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代谢性酸中毒E.以上都不是 [答案]E题解]肺心病患者的PaCO2为66mmHg（>46mmHg），pH为7.34，判断存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判断有AG增高型代谢性酸中毒；再应用预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测HCO--3=24+0.35ΔPaCO2±3=33.1±3 mmol/L，实测HCO3=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
43.酮症酸中毒时下列哪项变化是不存在的？
A.血[K+
]? D.PaCO–
2?B.血[Cl]? E.BE负值?C.AG? [答案]B
[题解]酮症酸中毒时，酮体堆积引起AG增高型代谢性酸中毒，血氯往往正常。
44.酮症酸中毒时，机体可出现
A.细胞内K+
释出，肾近曲小管H+
-Na+
交换? B.细胞内K+
释出，肾近曲小管H+
-Na+
交换? C.细胞外K+
内移，肾近曲小管H+
-Na+
交换? D.细胞外K+
内移，肾近曲小管H+
-Na+
交换? E.细胞外K+
内移，肾近曲小管K+
-Na+
交换?
[答案]B[题解]酮症酸中毒时，H+
进入细胞内，K+
从细胞内释出；同样，肾近曲小管细胞内H+
增多，故H+
-Na+
交换增加。 44.乳酸酸中毒时，机体可出现 A.肾内K+
-Na+
交换?，细胞内H+
释出 B.肾内K+
-Na+
交换?，细胞内H+
释出 C.肾内K+
-Na+
交换?，细胞外H+
内移 D.肾内K+
-Na+
交换?，细胞外H+
内移 E.肾内H+
-Na+
交换?，细胞外H+
内移
[答案]C题解]乳酸酸中毒时，血浆H+
增多，H+
移入细胞内，细胞内K+
释出；同样，肾小管细
胞内K+
释出，细胞内、外K+
浓度梯度减小，故K+
-Na+
交换减少。 45.缺钾性碱中毒时，机体可出现
A.细胞外K+
内移，肾近曲小管K+
-Na+
交换? B.细胞外K+
内移，肾近曲小管H+
-Na+
交换? C.细胞外K+
内移，肾近曲小管H+
-Na+
交换? D.细胞内K+
释出，肾近曲小管H+
-Na+
交换? E.细胞内K+
释出，肾近曲小管H+
-Na+
交换?
[答案]D[题解]缺钾性碱中毒时，细胞内K+
释出，细胞外H+
进入细胞，同样，肾小管上皮细胞内也呈酸中毒，肾脏泌H+
增加，故H+
-Na+
交换增强。
46.急性呼吸性碱中毒患者发生手足搐搦的机制是
A血[K+
]?D.血[Cl-]?B.血[Ca2+
]? E.血[Mg2+
]?C.血[Na+
]? [答案]B [题解]急性呼吸性碱中毒时，PaCO2?，pH?而使血浆中游离钙减少，引起手足抽搐。
47.酸中毒时中枢神经系统酶活性的改变中下列哪一项是正确的？
A.γ-氨基丁酸转氨酶活性? D.碳酸酐酶活性? B.谷氨酰胺酶活性? E.谷氨酸脱羧酶活性? C.生物氧化酶活性?
[答案]E[题解]酸中毒时，γ-氨基丁酸转氨酶活性?，谷氨酸脱羧酶活性?，导致γ-氨基丁酸堆 积，引起中枢神经系统的抑制。
48.应用速尿引起的代谢性碱中毒中下列哪一项是正确的? A.K+
向细胞内转移引起低血钾 D.血[Cl-
]正常 B.远端肾单位K+
-Na+
交换?，H+
-Na+
交换? E.用生理盐水治疗有效C.醛固酮分泌?
[答案]B[题解]袢利尿剂如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+
重吸收，使远端肾单位流速加快，促
进远端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起继发性醛固酮增加，H+
-Na+
交换?，K+
-Na+
交换?，增加了H+
和K+
的排泌及HCO-3的重吸收，形成低氯性代谢性碱中毒。
49.有关盐皮质激素过多引起的代谢性碱中毒，下列哪一项是正确的?
A.由肾H+
-ATP酶泵活性增强所致 D.血[Cl-]? B.K+
向细胞内转移致低钾血症 E.用生理盐水治疗有效 C.尿pH?
[答案]A[题解]过多的盐皮质激素可通过刺激集合管泌氢细胞的H+
-ATP酶泵，促进H+
排泌，也
可通过保Na+
排K+
促进H+
排泌和HCO-3的重吸收。
50.代谢性碱中毒时中枢抑制介质减少与下列哪些酶活性的变化有关?
A.谷氨酸脱羧酶活性? D. γ-氨基丁酸转氨酶活性? B.碳酸酐酶活性? E.谷氨酰胺酶活性? C.丙酮酸脱氢酶活性?
[答案]D[题解]脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性?和谷氨酸脱羧酶活性?可使抑制性递质γ-氨基丁酸分解加强和生成减少。 51. 代谢性酸中毒时不会出现:
A. 高钾血症B. 呼吸深而快C. 骨骼脱钙D. 肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性
[答D[题解] 代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增高。
52. 某肾小球肾炎患者，血气分析测定：pH 7.30， PaCO231mmHg， HCO-318mmol/L，该病人应诊断为：
A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、以上都不是 [答案]A
[题解] 患者pH降低, HCO-3从肾脏丢失故为原发性降低, PaCO2降低为代偿反应,故为代谢性酸中毒
53、酸中毒时心肌收缩力减弱的机制中下列哪一项不存在？ A、血钙浓度降低 B、血钾浓度升高 C、H+
竞争性抑制Ca2+
与肌钙蛋白结合
D、H+
抑制肌浆网释放Ca2+
E、H+
抑制Ca2+
内流 [答案]A[题解] 酸中毒时血钙浓度不降低.
54. 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪种因素无关？ A、H+
丢失 B、K+
丢失 C、CI-
丢失 D、 Na+
丢失 E、细胞外液丢失
[答案]D[题解] 剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与H+
、K+
、CI-、细胞外液丢失有关. 二、名词解释题
1.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
[答案]由于血浆HCO-3原发性减少所引起的pH值降低。
2.AG增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG)
[答案]指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
3.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) [答案]由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。 4.代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)
[答案]由于血浆HCO-3原发性增高所引起的pH值升高。 5.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903临床)
[答案]由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。 三、简答题
1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+
、排出固定酸，回收NaHCO+
3。血液中[H]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO-3/H2CO3比值接近正常；血[H+
]增多时，肾泌H+
、产氨增多， HCO--3重吸收增多，使血浆[HCO3]增加。 2.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：①
PaCO2?使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2?使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。
3.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+
、泌NH+
4
及回收NaHCO-比值接近正常，因为H+
3来代偿，使HCO3与H2CO3可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。
4.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
[答题要点] ①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型 酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。
5.某患者血浆pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？为什么？
[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性碱中毒：原发AB?，继发PaCO2?；②代偿性呼吸性酸中毒：原发PaCO2?，继发AB?；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：AB?和PaCO2?均为原发性变化。
6.pH正常是否说明没有酸碱失衡?为什么？
[答题要点]pH正常可能有如下情况：①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼
吸性酸中毒，d.三重失衡。需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。
7.何谓pH值？动脉血pH值正常值是多少？测定pH值有何临床意义？
[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：pH<7.35(H+
>45 nmol/L)表示酸中毒(失代偿)；pH>7.45(H+
<35 nmol/L )表示碱中毒(失代偿)。
8. 某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。 该病人发生了何种酸碱失衡?为什么?
[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。 四、论述题
1.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性?，血管系统对儿茶酚胺反应性?；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。③骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，骨质脱钙，引起身形骨营养不良。
2.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同
[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2??①脑血管扩张?通透性??脑充血、水肿；②PaCO2??中枢神经系统（CSF）的pH?更为显著?脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。
3.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响
[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少?组织缺血缺氧?乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+
障碍?血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低?微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力?和心律失常?心输出量?。 4.试述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制
[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：H+
抑制Ca2+
与肌钙蛋白结合，影响Ca2+
内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+
；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。
5.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。
答题要点] 代谢性酸中毒类型 发生机制 CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损?泌H+
、产NH+
4能力?
高血氯性酸中毒 和HCO--3重吸收??血浆[HCO3]? CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR??肾排H+
障碍?血中固定
正常血氯性酸中毒 酸??血浆[HCO-+
3]因中和H而? 6.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明
[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO-
3和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO-3和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。
7.试分析代谢性酸中毒时机体的代偿调节。
[答题要点] ①血液缓冲，氢离子与碳酸氢盐结合形成碳酸；②细胞内缓冲，氢离子进入细胞内被细胞内的碱性物质缓冲。③机体靠肺代偿来降低PaCO+
2，血液中[H]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO-2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3/H2CO3比值接近正常；④还靠肾代偿来增加泌H+
、排出固定酸，回收NaHCO+
+
-3。血[H]增多时，肾泌H、产氨增多， HCO3重吸收增多，使血浆[HCO-3]增加。
8.试分析酸中毒与血钾变化的关系
[答题要点] 酸中毒时，可引起高钾血症，因细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。高钾血症时，可引起酸中毒，因血钾增高时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，使肾小管K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，肾排K+增多而排H+减少，导致细胞外液H+浓度增高，发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。 9试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
[答题要点] 机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低，导致碱中毒；②由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-加。故缺钾易导致代谢性碱中毒。
10.代谢性酸中毒对心肌收缩力有何影响?为什么？
[答题要点] 当pH小于7.22时，心肌收缩力降低。H+可以影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。①H+竞争性抑制Ca2+肌钙蛋白钙结合亚单位结合，影响兴奋-收缩偶联；②H+可减少Ca2+内流，③H+影响心肌细胞肌质网释放Ca2+。 11．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?
[答题要点] 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制：①胃液大量丢失，使H+大量丢失。来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。②大量胃液
丢失还使C1-
丢失、K+丢失和细胞外液丢失。机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-
增多。细胞外液容量减少，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO3-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移。以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
12．试述呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节。
[答题要点] 急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO-3不能缓冲，肾脏也来不及
代偿，只能靠HCO-3以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO--3继发性轻度增高，但常不足以维持HCO3/H2CO3的正常比值。 慢性呼吸性酸中毒时，主要通过肾脏来代偿调节。PaCO2和H+浓度升高可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，肾泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增多，H’随尿排出，血浆HCO3-浓度代偿性增高，使HCO3-／H2CO3接近20／1，以维持血浆pH相 对恒定。
五、判断题
1．代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。( )
2．阴离子间隙的含义是血浆中可测定的阴离子和可测定的阳离子差值。( )
3．休克缺氧、心脏停搏可引起酮症性酸中毒。( ) 4．急性代谢性酸中毒时，机体的代偿方式是主要依靠肺的代偿。( )
5．肾脏排酸保碱功能增强是慢性代谢性酸中毒的重要代偿方式。( )
6．代偿性代谢性酸中毒时，血浆HC0-3浓度和pH明显降低。( )
7. 呼吸性酸中毒时主要依靠血浆缓冲系统进行代偿调节。( )
8．呼吸性酸中毒时，有血pH下降、PaC0-2升高和血Cl减低。( )
9．酸中毒往往引起高钾血症，碱中毒可引起低钾血症。( )
10．任何引起肺通气过度的因素均可引起呼吸性碱中毒。( )
11．呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒是临床上常见的酸碱相反的混合型酸碱平衡紊乱。( )
12．临床上原发性或继发性醛固酮增多时，可引起代谢性碱中毒和低钾血症。( )
13．持续呕吐丢失大量胃液可引起代谢性碱中毒 14．急性呼吸性酸中毒常常表现为代偿不足或失代偿状态 15．代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制。( ) 16．气道阻塞可引起呼吸性碱中毒。( ) 17．代谢性碱中毒可引起呼吸加快。( ) 18．严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。( ) 19．乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒。( ) 20．通气过度可导致机体呼吸性酸中毒。( ) 参考答案：
1．(√) 代谢性酸中毒的病理生理学基础是血浆碳酸氢盐原发性减少。
2．(×) 阴离子间隙的含义是血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子量的差值。
3．(×) 在休克、缺氧、心脏停搏时，因缺氧使无氧酵解增强，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。
4．(√) 急性代谢性酸中毒时，因发病急，其他系列的酸碱平衡调节机制来不及发挥作用，只有肺的代偿。
5．(√) 肾脏对酸碱平衡调节起重要作用。在疾病情况下，发挥作用较迟，但作用持久，起主要作用。
6．(×) 代偿性代谢性酸中毒时，通过机体的代偿调节，尤其是肾脏的排酸保碱作用，使原发性降低的HCO－
3浓度增高，保持pH相对正常。
7．(×) 因呼吸性酸中毒时，肺不能发挥代偿作用，而血浆缓冲系统、磷酸缓冲系统又较弱，主要靠细胞内外离子交换和红细胞内缓冲作用进行代偿调节。
8．(√) 呼吸性酸中毒时，血PaC02原发性升高、pH下降，而血C1－
因红细胞内代偿调节，HCO－
－
3出红细胞而C1进入红细胞，故血C1－
降低。
9．(√) 酸碱平衡紊乱与钾代谢变化密切相关，互为因果。 10．(√) 呼吸性碱中毒是指血PaCO2原发性减少，肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。
11．(×) 混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可同时发生。
12．(√) 无论原发性或继发性醛固酮增多时，均可使Na
＋
重吸收增多、K＋
排出增多并促使H＋
排泌，造成低钾性碱中毒。
13．(√) 持续呕吐丢失大量胃液可导致氢离子、氯离子等大量丧失，引起代谢性碱中毒。
14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节，但能力有限故常常表现为代偿不足或失代偿状态
15．(√)代谢性酸中毒可引起机体中枢神经抑制 16．(×)气道阻塞可引起呼吸性酸中毒。 17．(√)代谢性碱中毒可引起呼吸减慢。 18．(√)严重糖尿病病人可发生代谢性酸中毒。 19．(√)乳酸产生过多可导致机体代谢性酸中毒 20．(×)通气过度可导致机体呼吸性碱中毒 六、分析题
．某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO-
34mmol/L,血
Na+
140mmol/L,CI- 90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？
[答案要点]：（1）根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，根据AG值测定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可认为该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代
偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于： HCO3-=24+ HCO3-
=24+ 0.35×ΔpaCO2±3 =24+0.35×(67-40)±3 =24+(9.45±3) =30.45～36.45mmol/L
实测HCO-
3=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。
2．某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
[答题要点]: 患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO-3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO-3增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO-3为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；HCO-3原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。
3．患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院 体格检查：血压90／40mmHg，脉搏101次／分，呼吸深大，28次／分。
实验室检查：生化检验：血糖10.1mmol/L，beta-羟丁酸1．0mmol/L，尿素8.0mmol／L，K+5.6mmol/L， Na+160mmol／L，CI-104mmol／L;pH7.18，PaCO2 30mmHg，AB9.9mmol/L，SBl0．9mmoI／L，BE- l8.0mmol／L;尿:酮体(+++)，糖(+++)，酸性。
辅助检查：心电图出现传导阻滞。
经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外,其他项目均接近正常。 思考题：l.该患者发生了何种酸碱紊乱?原因和机制是什么?2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱?3．如何解释该患者血K+的变化?
[答案要点]:糖尿病病人大量酮体产生引起酮症酸中毒，AG增高性代酸。治疗后纠正酸中毒+胰岛素的作用引起血钾偏低。
4．患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气pH7．38，PaCO2 58mmHg， PaO2 60mmHg，AB 33mmol／L，BE8．51mmol／L。思考题： 1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱?原因是什么? 2.各血气指标的变化说明什么?