膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，致Na＋
内流、K＋
外流、Ca
2＋
内流；⑵线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋
-K＋
泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋
增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋
逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca
2＋
下降，也使胞浆Ca2＋
浓度增高；⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋
浓度升高。 2.试述缺氧引起肺动脉高压的机制
[答题要点] 肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 五、判断题
1．缺氧是临床上常见的疾病，是引起死亡的重要原因。( )
2．氧的获取和利用是一个复杂的过程，主要包括外呼吸以及内呼吸。血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。( )
3．缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的，一般可以分为四种类型。( )
4．低张性缺氧时弥散入组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引起的。( )
5．毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定会出现发绀。( )
6．血液性缺氧的患者一般出现血氧容量和动脉血氧含量的降低，但是由血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧时，可以出现血氧容量和动脉血氧含量的正常。( ) 7． 四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。( )
8．低张性缺氧的时候可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。( )
9．四种类型的缺氧中，一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。
10．慢性缺氧的患者导致的红细胞增多主要是由于骨髓造血增强所致。( )
11．缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移则可以导致机体的缺氧情况更加的严重。( )
12．脑组织对于缺氧十分的敏感，尤其脑灰质耐受性更差。( )
13．影响机体对缺氧耐受性的因素可以归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。( )
14．氧中毒主要是指吸入气的氧分压大于0．5个大气压，主要是和氧浓度有关。
15．氧中毒主要是指吸入气的氧分压大于0．5个大气压，可以分为脑型氧中毒、肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。
( )
16．缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分。( )
17. 对于机体而言出现缺氧时主要是通过循环系统以及呼吸系统进行代偿的。
18．对于机体而言急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。( )
19．氰化物中毒可导致机体血液性缺氧 。( ) 20．亚硝酸盐中毒可导致机体血液性缺氧。( ) 21．紫绀的病人一定有缺氧。( )
22．一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。( )
答案：1．(×) 缺氧是临床上常见的病理过程，而不是一种疾病，它常常是许多疾病引起死亡的最重要的原因 2．(×)氧的获取和利用不仅仅包括外呼吸以及内呼吸，还包括气体的运输过程。血氧是反映组织的供氧量和耗氧量的重要指标。
3．(√)缺氧的类型是根据缺氧的原因以及血氧变化的特点分类的，一般可以分为四种类型。
4．(√)氧气的弥散速度取决于分压差，低张性缺氧时动脉血氧分压降低，弥散到组织细胞的氧减少，主要是由于弥散的速度降低引起的。
5．(×)毛细血管中的脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候机体可以出现皮肤和黏膜的青紫色，但是一些血液性缺氧的病人可不出现发绀，如严重贫血患者。 6．(√) 血红蛋白与氧的亲和力异常增加导致的缺氧，由于机体的血液中血红蛋白的性质以及数量并没有发生变化，因此机体的血氧容量和动脉血氧含量并没有改变。 7．(√)四种类型的缺氧中，只有循环性缺氧的动—静脉血氧含量差是增加的。因为循环性缺氧血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使得动—静脉血氧含量差大于正常；而其他类型的缺氧则由于原因的不同造成组织供氧不足或者组织利用氧的能力下降，所以动—静脉血氧含量差大多是减少的。
8．(×)低张性缺氧的时候PaO2低于8kPa时可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快；但是如果Pa02过低，低于4kPa时可以导致严重的代谢障碍。9．(√)四种类型的缺氧中，血液性缺氧、组织性缺氧由于没有Pa02的降低，所以呼吸一般不增加；循环性缺氧一般也不会出现呼吸的变化，只有当累及肺循环的时候会出现呼吸的加快。所以一般只有低张性缺氧出现呼吸的加深加快的代偿反应。
10．(√)慢性缺氧的患者导致的红细胞增多，主要是由于低氧血流经肾的时候刺激肾小管旁间质细胞生成和释放红细胞生成素，后者促使干细胞分化，加速Hb的合成，使得骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血。
11．(×)缺氧时如果同时伴有氧合血红蛋白解离曲线的右移，则可以使得机体内Hb结合的O2容易释放出来被机体组
织细胞利用，反而有利于机体的缺氧情况的改善。 12．(√)脑重仅仅占体重的2％左右，而脑的血流量大约占心排血量的15％，脑组织的耗氧量约为总耗氧量的23％，所以脑组织对于缺氧十分敏感；而脑灰质比白质的耗氧量多5倍，所以灰质对缺氧的耐受性更差。
13．(√)影响机体对缺氧耐受性的因素可：㈩归纳为代谢耗氧率和机体的代偿能力。比如：基础代谢率高的患者由于耗氧多，所以对缺氧的耐受性较低；一些经常运动的人比不运动的人对缺氧的耐受性要强。
14．(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于0．5个大气压，但是出现氧中毒主要是和氧分压有关，而不是和氧浓度有关。
15．(×)氧中毒主要是指吸人气的氧分压大于o．5个大气压，可以分为脑型氧中毒、肺型氧中毒。
16．(√)缺氧引起的缺氧性脑病应当与脑型氧中毒区分，前者是首先出现昏迷然后出现抽搐；而后者则是首先出现抽搐然后出现昏迷，而且抽搐的时候患者是清醒的。 17．(×)对于机体而言，急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的。
18．(√)对于机体而言，急慢性缺氧的代偿有所不同：急性缺氧主要是通过心血管系统以及呼吸系统进行代偿，不经济；而慢性缺氧则主要是通过血液系统以及组织细胞来进行代偿的，比较经济。
19．(×)氰化物中毒可导致机体组织性缺氧 20．(√)亚硝酸盐中毒可导致机体血液性缺氧
21．(×)紫绀的病人不一定有缺氧，如真性红细胞增多症可以出现紫绀，但不一定有缺氧。
22．(√)一氧化碳中毒可导致机体血液性缺氧。 六、分析题
1．某患者血氧指标检查为：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何种类型缺氧？
[答题要点]：病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，动静脉氧含量差减少，提示存在组织性缺氧。
2．患者，男性，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院，患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰、喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀，体温 38.9度，脉搏120次／分，呼吸28次／分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查:动脉血气分析结果：pH7．14，PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。思考题: 1.该患者缺氧原因是什么?属何种类型缺氧?为什么? 2.该患者为何发生呼吸心跳加快? 3.该患者发绀的机制是什么?
[答题要点]:患者患慢性支气管炎、肺气肿，出现通气功能障碍，导致动脉血氧分压降低。
3．患者，男性，因当日清晨4时在蔬菜温室内为火炉添煤时，昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。患者既往健康。
体检：体温37.5℃，呼吸24次／分，脉搏110次／分，血压100／70mmHg。神志不清，口唇呈樱桃红色，其他无异常。实验室检查： PaO2 95mmHg，HbC030％，血浆HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久渐醒，给予纠酸补液等处理后，病情迅速好转。思考题： 1．引起该患者昏倒的原因和机制。 2．该患者属何种类型缺氧?
3．该患者为何会有血浆HCO-
3降低?为什么会有呼吸和心率加快? [答题要点]:CO中毒，属血液性缺氧。缺氧引起代谢性酸中毒，血浆HCO-3降低。
4．患者，男性，因头痛、头晕、恶心、呕吐30分钟入院。入院前中午烧莱时不慎将白色粉末状物当盐撒入莱中，食后半小时患者突觉悉心、呕吐．
体格检查，体温36．8℃，脉搏90次／分，呼吸 23次／分，血压115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心脏(-)，呼吸急促，双肺可闻及少许干性罗音，全腹无压痛。
实验室检查：血常规：Hbl25g／L，抽血查高铁血红蛋白定性试验(+)，吸氧发绀无明显改善，给予洗胃，输入维生素C，亚甲蓝60mg、50％GS40ml缓慢静注，约30min发绀减轻，2h后重复应用1次，发绀消失，消化道症状明显改善，继续住院观察2天，患者无异常，痊愈出院，
思考题：1．该患者发生何种类型缺氧?原因和机制是什么?2．为何吸氧发绀无明显改善?
[答题要点]: 亚硝酸盐中毒引起大量高铁血红蛋白形成，血液性缺氧。发绀是高铁血红蛋白的颜色，吸氧不能使高铁血红蛋白还原，故无效。 第8章 发 热 一、A型题
1.有关发热概念的概述，哪一项是正确的？ A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的一种疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍所致
[答案]D[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.5℃），称为发热。 2.发热时体温升高超过正常值的
A.0.1℃ B.0.2℃ C.0.5℃ D.0.8℃ E.1.0℃ [答案]C[题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。 3.下述哪一种情况下的体温升高属过热？ A.酷热时中暑B.妇女月经前期C.剧烈运动 D.中毒性休克E.流行性出血热
[答案]A题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高（调定点不上移），是属过热。而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高；中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高（调定点上移），属发热。
4.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移？ A.甲状腺功能亢进B.先天性汗腺缺陷
C.夏季高温中暑D.妇女月经前期E.流行性脑膜炎
[答案]E[题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内，通过体内产生内生性致热原，再作用体温调节中枢，使中
枢发热介质变化，导致体温调节中枢调定点上移。而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。
5.发热激活物的主要作用是
A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞 D.激活产生内生性致热原细胞E.激活中性粒细胞
[答案]D题解]激活物作用于机体，能激活体内产生内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原。 6.下述哪种情况属于发热？ A.甲状腺功能亢进引起的体温升高 B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高
C.环境高温引起的体温升高D.妊娠期出现的体温升高 E.抗原抗体复合物引起的体温升高
[答案]E[题解]抗原抗体复合物可作为发热的激活物，激活体内产内生致热原细胞，产生释放内生致热原，使体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，即引起发热，而其他四种情况引起的体温升高均不属发热。 7.下列哪一物质属于发热激活物？ A.白细胞致热原B.内生致热原C.干扰素 D.肿瘤坏死因子E.白喉毒素
[答案]E[题解]白喉杆菌释放的白喉毒素是发热的激活物，而白细胞致热原、干扰素、肿瘤坏死因子都属内生致热原，不是发热激活物。
8.下列哪种物质属内生致热原？
A.革兰阳性细菌产生的外毒素 D.睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮 B.革兰阴性细菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 E.吞噬细胞被激活后释放的致热原
[答案]E[题解]单核-巨噬细胞等产内生致热原细胞，被激活物激活后，能产生和释放能引起体温升高的物质，称内生致热原。 9.临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是 A.变态反应B.药物的毒副作用C.外毒素污染D.内毒素污染 E.内生性致热原污染
[答案]D[题解]内毒素是最常见的外致热原。耐热性高，干热160℃2小时才能灭活，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程的主要污染物，是引起输液反应发热的重要原因。 10.下列哪一种物质不是内生致热原？ A.IL-1 B.IFN C.TNF D.PGE E. IL-6
[答案]D[题解]PGE是发热中枢正调节介质，不属内生性致热原，而IL-1（白细胞介素-1）。IFN（干扰素）、TNF（肿瘤坏死因子）、MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）均是目前受到重视的内生致热原。 11.下列哪一种物质属发热中枢正调节介质？ A.精氨酸加压素B.黑素细胞刺激素C.脂皮质蛋白-1 D.巨噬细胞炎症蛋白-1E.一氧化氮
[答案]E[题解]一氧化氮作为一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统，已证明中枢许多部位均含有一氧化氮合酶，合成一氧化氮，它是一种与发热有关的中枢正调节介质。 12.下列哪一项物质属于发热中枢负调节介质？ A.前列腺素E B.Na+
/Ca
2+
C.环磷酸腺苷
D.促肾上腺皮质激素释放素E.精氨酸加压素
[答案]E[题解]精氨酸加压素是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，是一种与多种中枢神经系统功能有关的神经递质。已证明它有解热作用，是属发热中枢负调节介质，其余4种均为发热中枢正调节介质。 13.热限是指发热时
A.体温升高持续时间受限制B.体温升高的高度限于一定水平 C.发热激活物的强度受限制D.内生致热原产生的量受限制 E.内生致热原的作用受限制
[答案]B[题解]发热时体温升高极少超过41℃，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。也就是热限是指发热时体温升高的高度限制于一定水平。
14.体温上升期的热代谢特点是
A.产热等于散热B.散热大于产热C.产热大于散热 D.产热增加E.散热障碍
[答案]C[题解]发热的体温上升期，由于正调节占优势，调定点上移。原来正常体温变成了“冷刺激”，中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢，引起皮肤血管收缩和血流减少，导致皮肤温度降低，散热随之减少；同时指令到达产热器官引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。因此热代谢特点是产热大于散热。 15.寒战是由于
A.全身性骨骼肌不随意的周期性收缩 D.全身皮肤的竖毛肌周期性收缩
B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩 E.全身皮肤的竖毛肌不随意收缩 C.下肢骨骼肌不随意的周期性收缩
[答案]A[题解]寒战是一种全身性骨骼肌的不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经元传递到运动终板而引起的。而经交感神经传出的冲动引起皮肤竖毛肌的收缩则是出现“鸡皮”，不是寒战。 16.体温下降期的热代谢特点是
A.产热大于散热B.散热大于产热C.产热等于散热 D.产热减少E.散热增加
[答案]B[题解]体温下降期时，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，血温高于调定点。温敏神经元发出频率增加，使交感神经细胞的紧张性活动降低，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少。因此，散热大于产热。
17.严重高热病人未经任何处理首先容易发生 A.低渗性脱水B.等渗性脱水C.高渗性脱水 D.肾排水下降引起潴留E.热惊厥
[答案]C[题解]严重高热病人皮肤和呼吸道水分大量蒸发，加上大量出汗。因为汗液是低渗性液体，此时失水大于失钠，细胞外液高渗。所以高热病人末经任何处理首先容易发生高渗性脱水。18.小儿热惊厥产生的机制是 A.中枢神经尚未发育成熟 B.先天性体温中枢疾病
C.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性减弱 D.大脑皮质处于兴奋，皮质下中枢兴奋性增强 E.大脑皮质处于抑制，皮质下中枢亦受抑制
[答案]A[题解]在小儿，高热比较容易引起抽搐（热惊厥），这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。 19.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加 A.5次B.10次C.18次D.20次E.25次
[答案]C[题解]发热时心率加快，体温每升高1℃，心率约增加18次/min；若体温每升高1℉，心率增加10次/min。 20.体温每升高1℃，基础代谢率提高 A.3%B.5%C.10%D.13%E.15%
[答案]D[题解]一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。 21.发热时机体不会出现
A.蛋白质代谢率增高B.蛋白质代谢正氮平衡 C.糖原分解代谢加强D.脂肪分解代谢加强 E.某些维生素消耗增多
[答案]B[题解]发热时由于高体温和白细胞致热原（LP） 的作用（LP?PGE? ?骨骼肌蛋白分解），病人体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2~3倍，可产生负氮平衡，不会出现正氮平衡。 22.发热病人最常见出现 A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒
C.混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒
[答案]A[题解]发热时，由于糖的分解代谢增强，氧的供应则相对不足，糖酵解产物乳酸增多，出现乳酸血症。同时由于脂肪分解加强，大量脂肪氧化不全，酮体产生增多。乳酸、酮体等酸性代谢产物在血中堆积，可出现代谢性酸中毒。 23.水杨酸盐类解热的作用环节是
A.阻断cAMP合成B.抑制磷酸二脂酶C.阻断PGE合成 D.阻断EP合成E.抑制EP释放
[答案]C[题解]水杨酸盐类是环氧合酶的抑制剂，其解热的主要机理是阻断PGE合成，使体温调节中枢的调定点降低。 二、名词解释 1.发热（fever）
[答案]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5℃）。 2.过热（hyperthermia）
[答案]体温调定点不上移，体温超过调定点的被动性体温升高。 3．发热激活物
[答案]能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。
4.内生致热原（endogenous pyrogen, EP）
[答案]产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
5.外致热原（exogenous pyrogen） [答案]来自体外的致热原 三、简答题
1.何谓发热？发热有什么临床意义？
[答题要点]由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5℃时，称为发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。 2.体温升高是否等于发热？为什么？
[答题要点]体温上升不等于是发热。因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，而病理性体温升高又包括发热和过热。 3.什么叫外致热原？什么叫发热激活物？两者有什么关系？ [答题要点]来自体外的致热物质称为外致热原。能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质叫发热激活物。激活物包括外致热原和某些体内产物。因此外致热原是激活物的重要部分。
4.有哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？ [答题要点]主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。
共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。
5.发热过程可分哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？ [答题要点]体温上升期：产热>散热；高峰期：产热≈散热；体温下降期：散热>产热。 四、论述题
1.试述G–
细菌进入机体后引起发热的发病机理。
2.试述发热时机体的重要机能代谢变化。
[答题要点]①心血管系统：心率?，上升期Bp?，下降期Bp?；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌?，胃肠蠕动?，消化吸收?，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）?稽留期（产热≈散热）?下降期（散热>产热）。 五、判断题
1. 由于致热原的作用使得机体体温升高，超过正常0．5℃就称为发热。( )
2．内毒素是最常见的外致热原，耐热性高(干热160℃，2h才能够灭活)，是血液制品和输液过程中的主要污染物。( )
3．发热是一种独立的疾病，同时也是其他疾病发生的重要信号。( )
4．革兰阳性菌感染是最常见的发热原因，除了全菌体致热外，其代谢产物外毒素也是重要的致热物质。( ) 5．肿瘤坏死因子是重要的内生致热原，小剂量的静脉注射可以引起单相热，大剂量静脉注射可以引起双相热。( ) 6．干扰素主要是由淋巴细胞所产生，有多种亚型，具有抗肿瘤、抗病毒的作用，反复注射可以产生耐受性。( ) 7．EP进入脑内后直接使得体温调定点上移。( ) 8．患者发热的过程中，由于产热大于散热，使得机体体温
维持在一个较高的水平。( )
9．一般认为体温每升高1℃，基础代谢率将提高10％，所以发热病人的物质消耗明显增多。( )
10. 发热时，病人体内蛋白质分解增加，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡，造成机体抵抗力的下降。
11．发热可以使机体的神经系统兴奋性升高，容易出现全身或者局部的肌肉抽搐。( )
12．发热对机体防御功能的影响是利弊并存的。对于中等程度的发热，有利于提高宿主的防御功能，但高热则可能产生不利的影响。( )
13．由于发热能够加重病情或者促进疾病的发展，所以对于发热的处理是应当及时退热。( )
14．多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下，化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都下降，而在42℃或43℃则相反，所以临床使用发热疗法治疗肿瘤。( )
15．在发热的过程中要及时地补充水、电解质等，特别是在发热的体温下降期。
16．在发热的整个过程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后都有重要的意义。( ) 17．临床上输血或输液过程中出现的发热反应大多是由于污染内毒素所致。( )
18．白细胞介素-1不是内生致热原。( ) 参考答案：
1．(×)发热是指在致热原的作用下使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温超过正常值0．5℃的时候，要注意是否是调定点的上移引起的体温调节性的改变。 2．(√)最常见的致热原是革兰阴性菌胞壁中含有的脂多糖，也就是内毒素。它的特性就是耐热性高，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
3．(×)发热不是独立的疾病，而是多种疾病的重要临床表现和病理过程，也就是绪论中提到的基本病理过程。 4．(×)革兰阳性菌感染是常见的发热原因，除了全菌体致热外，其代谢产物外毒素也是重要的致热物质。但是，它不是最常见的发热原因。内毒素是最常见的导致发热的原因
5．(√)肿瘤坏死因子是重要的内生致热原，由巨噬细胞和淋巴细胞等产生和释放，小剂量的静脉注射可以引起单相热，大剂量静脉注射可以引起双相热。
6．(×)干扰素主要是由白细胞所产生的，有多种亚型，具有抗肿瘤、抗病毒的作用，并且反复注射可以产生耐受性。7．(×)EP无论以何种方式进入脑，它们仍然不是引起调定点上移的最终物质， 而是可能首先作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的上移。 8．(×)患者的体温维持在一个较高的水平是由于：调定点上移后，产热大于散热，而当体温和调定点相适应时，体温调节中枢在一个较高的水平调节产热和散热，两者几乎相等，所以体温维持在一个较高水平。
9．(×)一般认为体温每升高1℃，基础代谢率将提高13％，
而不是10％，所以 发热的病人的物质消耗明显增多。 10．(√)发热时，病人体内蛋白质分解增加，尿氮比正常人增加2－3倍，如果没有及时补充足够的蛋白质，将产生负氮平衡，造成机体的抵抗力下降。
11．(√)发热可以使得机体的神经系统兴奋性升高，对于小儿来说，由于神经系统的发育不成熟，所以容易出现全身或者局部的肌肉抽搐。
12．(√)发热对机体防御功能的影响是利弊并存的。对于中等程度的发热而言，有利于提高宿主的防御功能，但是高热则可能产生不利的影响。比如有资料 表明，当体温是40℃时，中性粒细胞的吞噬能力加强，但是当体温42℃或43℃时反而下降。
13．(×)对于发热时，热度不高而且不伴有其他严重疾病的患者，不应当很快退热。因为有时中等程度的发热可以增强机体的防御能力；同时发热还是疾病的信号，体温变化的曲线可以反映病情的转归。
14．(×)多核白细胞和巨噬细胞在40℃条件下化学趋向性、吞噬功能及耗氧量都增强，而在42℃或43℃则相反。本题的叙述相反。
15．(√)在发热的过程中要及时补充水、电解质等，特别是发热的体温下降期，因为此时机体大量的出汗可以导致机体的脱水。
16．(√)在发热的整个过程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后都有重要的意义。因此，对于发热不高并且不伴有其他严重疾病的患者可以不急于解热。
17．(√)见判断题2题解
18．(×)白细胞介素-1是内生致热原。 六、分析题
1．朱××，男，47岁，3天前开始发热，体温38℃左右，伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽，无呕吐与腹泻。体检：体温38.2℃，咽部充血。心律齐，心率90次/分，无杂音闻及。两肺呼吸音清晰。腹平软无压痛。肝脾未扪及。问：该患者发热的原因是什么？ [答案要点]
根据患者的病史和体检，患者最大可能是发生了上呼吸道感染。上呼吸道感染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，尤以溶血性链球菌为多见。患者常在受凉、疲劳等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功能降低时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量繁殖，引起上呼吸道感染。病毒、细菌等作为发热激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发热。
2．患者，男性，17岁，学生。近两天发热，头痛，全身肌肉酸痛，食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入院。 体格检查：体温39.4℃，脉搏100次／分，呼吸20次／分，血压100／70mmHg，咽部充血，两肺呼吸音稍粗糙，但未闻罗音，心律齐，腹软，肝脾朱触及。
实验室检查：WBC 19.3×109
/L,中性粒细胞 83％。大便黄色糊状，未发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸透无异常发现。