损伤；③蛋白酶激活；④加重酸中毒。
4． 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？
[答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；④产生氧自由基和释放溶酶体酶导致细胞损伤。 5． 机体体内有哪些抗自由基防护系统？
[答题要点] 有两大类抗自由基防护系统：①低分子清除剂，包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等；②酶性清除剂，包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。 五、判断题：
1．由于各种原因造成的组织血液灌流量减少，在恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。 ( ) 2．输血输液后肯定会发生缺血—再灌注损伤。( ) 3．组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。( ) 4．低温灌注、低钙灌注、低[H＋
]灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。( )
5．ATP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。( ） 6．H2O2、OH·、LOO·都可称为活性氧。( ) 7．黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。( )
8．在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。( )
9．启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。( )
10．Na+－Ca2＋交换加强是钙超载发生的主要机制。( ) 11．启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。( )
12．脑是缺血—再灌注损伤最常见的器官。( )
13．肠黏膜间质水肿是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。( ) 14．还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。( ) 15．细胞产生趋化物上升是缺血—再灌注时氧自由基增多的机制之一。( )
16．血小板团块形成是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。( )
17．能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。( ) 18．再灌注血流的速度是再灌注性心律失常发生的主要因素。( )
19．脑血管内血小板聚集是脑缺血时最明显的组织学变化。( )
20．最强力、最活跃的自由基是OH·。( )
21．自由基与蛋白质发生交联，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。( )
22．Ca2＋
依赖性蛋白水解酶被启动可减少自由基的生成。( ) 23．心肌缺血—再灌注损伤的变化中黄嘌呤脱氢酶可增多。( )
24．钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。( )
25．自由基是指极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。
( )
26．Ca2+
能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。( ) 27．钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。( ) 28．心肌缺血时间超过1h，再灌注易发生缺血—再灌注性心律失常。( )
29．心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。( )
30．钙超载不会导致心律失常的发生。( )
31．缺血组织、器官恢复血液灌流后一定会出现再灌注损伤。( )
32．白细胞不参与缺血-再灌注损伤的发生。( ) 33．缺血-再灌注损伤与活性氧无关。( ) 34．钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。( ) 35．缺血-再灌注损伤最常发生于心脏( ) 答案：
1．(×)应是我们将这种再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。
2．(×)输血输液后不一定会发生缺血—再灌注损伤。 3．(√)组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。 4．(×)应是低温灌注、低钙灌注、低pH灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。
5．(√)ATP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。 6．(√)H202、OH·、LOO·都可称为活性氧。 7．(√)黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。
8．(×)应是在钙依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。
9．(√)启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。 10．(√)Na＋
－Ca2＋
交换加强是钙超载发生的主要机制。 11．(√)启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。
12．(×)心是缺血—再灌注损伤最常见的器官。 13．(×)肠黏膜损伤是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。 14，(√)还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。 15．(√)细胞产生趋化物上升使缺血—再灌注时白细胞增多，最终氧自由基增多。
16．(×)白细胞团块形成是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。
17．(√)能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。
18．(×)再灌注血流的速度不是再灌注性心律失常发生的主要因素。再灌注性心律失常的发生是多因素的。 19．(×)脑水肿是脑缺血时最明显的组织学变化。 20．(√)最强力、最活跃的自由基是OH·。
21．(×)自由基引发脂质过氧化，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。
22．(×)Ca2＋依赖性蛋白水解酶被启动可增加自由基的生成。 23．(×)心肌缺血—再灌注损伤的变化中黄嘌呤氧化酶可增多。
24．(√)钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。 25．(×)自由基是指外层电子轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
26．(×)Fe2+
能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。 27．(√)钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。 28．(×)心肌缺血时间超过l小时，再灌注不易发生缺血—再灌注性心律失常。
29．(√)心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。 30. (×) 钙超载会导致心律失常的发生。
31．(×)缺血组织、器官恢复血液灌流后不一定会出现再灌注损伤。
32．(×)白细胞参与缺血-再灌注损伤的发生。 33．(×)缺血-再灌注损伤与活性氧有关。 34．(√)钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。 35．(√)缺血-再灌注损伤最常发生于心脏。 六、分析题：
1.患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。
问题：为什么在溶栓后发生了什么现象？为什么会发生？? [答题要点]：病人发生了再灌注性心律失常。机制见本科教材P149-150（人卫版）
2.患者，男性，48岁。因胸痛约1小时入院，经心电图诊断为急性心肌梗死（前间壁)；体格检查：血压100/75mmHg,心率37次／分，律齐，意识淡漠，既往有高血压病史10年。给予吸氧、心电监护，同时急查心肌酶、凝血因子、电解质、血常规等。入院后约1小时给予尿激酶150万单位静脉溶栓(30分钟滴完)。用药完毕患者胸痛即消失，但约10分钟时心电监护显示，出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压 90／65mmHg。立即给予除颤，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素；监护显示渐为窦性心律；血压达正常范围。复查心电图为广泛前壁心肌梗死。思考题： 为什么患者在溶栓治疗胸疼症状消失后又出现严重的心律失常、血压下降?
[答题要点]：急性心肌梗塞引起心肌缺血性损伤。给予尿激酶溶栓，患者胸痛消失，说明恢复了血供。但约10分钟时出现室性早搏、室上性心动过速及室颤，血压下降，说明发生了再灌注损伤，出现了再灌注性心律失常及心肌顿抑。 第13章 休克 一、多选题A型题 1．休克的发生主要由于
A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹
D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍
[答案] E[题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2．过敏性休克属
A．Ⅰ型变态反应D．Ⅳ型变态反应B．Ⅱ型变态反应 E．混合型变态反应C．Ⅲ型变态反应
[答案] A[题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。 3．以下哪种情况不引起心源性休克 A．大面积心肌梗死 D．严重心律紊乱B．急性心肌炎
E．充血性心力衰竭C．心脏压塞
[答案] E[题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。
4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?
A．15% D．40%B．20% E．50%C．30%
[答案] B．[题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。 5．失血性休克血压下降早期主要与 A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关
B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关 [答案] B
[题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。 6．正常真毛细血管血流的调节主要与 A．交感神经的支配有关
B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 C．局部体液因素有关D．全身体液因素有关 E．毛细血管内皮细胞收缩有关
[答案] C[题解] 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。
7．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有
A． 微动脉 D．动静脉吻合支B．后微动脉 E．微静脉 C．毛细血管前括约肌
[答案] D[题解] 在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 8．休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A．强烈兴奋 D．改变不明显B．先抑制后兴奋 E．强烈抑制 C．先兴奋后抑制，最后衰竭
[答案] A[题解] 在休克各个时期交感-肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。
9．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是（0.262，0.297，03临床）
A．血管紧张素Ⅱ? D．MDF?B．加压素? E．TXA2? C．儿茶酚胺?
[答案] C[题解] 出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。
10．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点
A．多灌少流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流C．多灌多流，灌多于流 [答案] D[题解] 在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。 11．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在? A．微动脉收缩 D．微静脉收缩B．后微动脉收缩 E．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩
[答案] E[题解] 缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动-静脉吻合支上β受体分布密度较大，缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。 12. 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量
A明显增加 B．明显减少C．无明显改变 D．先增加后减少 E．先减少后增加
[答案] C[题解] 缺血性缺氧期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。 13．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是 A．抢救休克时输液 D．血液稀释疗法
B．肝脾储血库收缩 E．血液重新分配C．组织液返流入血 [答案] C[题解] 缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。
14．毛细血管前括约肌严重收缩可见于
A．正常微循环灌流时 D．血液淤滞发生DIC
B．缺血性缺氧期E．重要器官衰竭期C．淤血性缺氧期 [答案] B[题解] 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。 15．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 A． ? ?? ? B． ?? ? ? C． ?? ? ? D． ? ? ? E． ? ?? ? [答案] B
[题解] 休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。
16．下列临床表现哪一项不是早期休克的表现? A．脸色苍白 D．尿量减少
B．四肢冰凉 C．脉搏细速 E．神志昏迷
[答案] E[题解] 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 17．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
A．少灌少流，灌少于流 D．多灌多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 E．多灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流
[答案] C[题解] 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。
18．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 A． ?? ? ? B． ? ?? ? C． ? ?? ? D． ? ? ? E． ? ? ? [答案] D
[题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。 19．休克时正确的补液原则是 A．如血压正常不必补液
B．补充丧失的部分液体，“失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少””E．补液“宁多勿少”
[答案] D[题解] 正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。 20．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是
A．先正常后降低 D．先降低后升高B．先正常后升高 E．先降低后正常C．先升高后降低
[答案] D[题解] 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。
21．休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是
A．少灌少流，灌少于流 ．B.多灌多流，灌少于流 C．少灌少流，灌多于流 D．不灌不流 E．多灌多流，灌多于流 [答案] D[题解] 休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。 22．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到 A．DIC期 D．休克难治期 B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期
[答案] D[题解] 休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。A C为部分正确，D为最佳答案。 23．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关?
A．心肌供血量减少 D.MDF的作用C．心肌内的DIC使心肌受损B．酸中毒、高钾血症 E．心脏前负荷增加
[答案] E [题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。
24．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是：
A． 仅对血管α-受体作用 D．对α﹑β-受体都不起作用 B． 仅对血管β-受体作用 C．对α﹑β-受体均同时起作用 E．先对α-受体起作用后对β-受体起作用
[答案] C[题解] 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
25．休克时最常出现的酸碱失衡是
A． 代谢性碱中毒 D．AG升高性代谢性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒 E．混合性酸中毒 C． AG正常性代谢性酸中毒
[答案] D[题解] 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。 26．休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属 A．肾前性肾功能衰竭 D．肾前性和肾性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 E．器质性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭
[答案] A[题解] 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。 27．休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是
A． AG正常性代谢性酸中毒 D．代谢性碱中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒 E．呼吸性碱中毒 C． 呼吸性酸中毒
[答案] E[题解] 休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。 28．休克淤血性缺氧期时交感-肾上腺髓质系统处于 A． 高度抑制 D．高度兴奋B． 衰竭 E．变化不明显C． 兴奋
[答案] D[题解] 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。 29．休克淤血性缺氧期属于
A． 代偿期 D．不可逆性失代偿期B． 失代偿期 E．难治期C． 可逆性失代偿期
[答案] C[题解] 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。
30．休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素？ A．血中儿茶酚胺浓度过高 D．严重的酸中毒
B．血液粘滞浓缩 E．内皮激活受损，外凝、内凝系统激活 C．血液高凝
[答案] A[题解] B C D E 均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。 31.休克肺的主要发病环节是：
A、肺内DIC形成 B、急性肺淤血水肿 C、急性肺不张 D、急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 E、肺泡内透明膜形成 [答案] D[题解] 急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤是休克肺的主要发病环节。
32．引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中，主要的感染部位是
A．肺部 D．肾脏C．腹腔B．胸腔 E．心包腔
[答案] C[题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的主要原因。 33．老年人发生的多器官功能障碍综合征，以下列哪种感染作为最常见的原发病因？
A．腹腔内感染 D．肺部感染C．脑膜炎 B．泌尿系感染 E．皮肤感染
[答案] D[题解] 老年人中，以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
34．下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因？ A．输液过多 D．吸氧浓度过高C．大手术创伤
B．机体抵抗力明显低下 E．单核吞噬细胞系统功能明显低下 [答案] C[题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因，而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下，以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。 35．下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化？ A．肺水肿 D．肺纤维化C．肺不张 B．肺出血 E．肺透明膜形成
[答案] D [题解] MSOF时，肺的损伤为急性，其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成，从而导致
呼吸衰竭，而纤维化属慢性过程。
36．多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时，肾功能障碍的最初表现为
A．肾小球滤过率下降 D．尿钠排出减少 B．蛋白尿 E．肾小管细胞管型C．尿量减少
[答案] A [题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
37．有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化，下述哪一项是错误的？
A．血浆补体水平降低 D．外周血淋巴细胞数减少
B．血浆纤维连接蛋白减少 E．B细胞分泌抗体的能力减弱 C．中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下
[答案] A [题解] MSOF的病人补体改变不是都降低的，C4a和C3a升高，而C5a降低，整个免疫系统处于全面抑制状态。 38．属内源性抗炎介质的是
A．IL-1 C．IFN B．IL-4 D．IL-8 E．TNFα [答案] B[题解] CARS时，体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10等，而IL-1、IFN、IL-8及TNFα为促炎介质。 39．下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因？ A．大手术D．感染B．失血 E．休克C．创伤
[答案] D[题例] MODS的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内，经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期，但很快被迅速发出的感染（败血症）所打断，即败血症发生后才相继发生MSOF。
40．MODS时体内新陈代谢改变的主要表现是
A．心输出量?，外周阻力? D．心输出量正常，外周阻力? B．心输出量?，外周阻力? E．心输出量?，外周阻力正常 C．心输出量?，外周阻力?
[答案] B[题解] MODS时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环，后者主要表现为高心输出量与低外周阻力。 41．符合MODS时体内分解代谢的表现是
A．糖分解减少 D．二氧化碳产生减少C．乳酸减少 B．蛋白质负氮平衡 E．尿素氮减少
[答案] B[题解] MODS时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增加，尿素氮增高，蛋白质出现负氮平衡，二氮化碳产生增多，组织缺氧，乳酸堆积。 五、名词解释题 1．休克 （shock）
[答案] 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。 2．心源性休克 （cardiogenic shock）
[答案] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。 3．低血容量性休克 （hypovolemic shock）
[答案] 由于血容量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。
4．休克肾 （shock kidney）
[答案] 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。 5．休克肺 （shock lung）
[答案] 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性呼吸窘迫综合征。 6. 血管源性休克
[答案]由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克 7. 感染性休克
[答案]病原微生物的严重感染而引起的休克
8．多系统器官衰竭（multiple organ failure，MOF） [答案] 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。
9. 多系统器官障碍综合症（multiple organ disfunctiong syndrome，MODS）
[答案] 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 10． 全身炎症反应综合征（systemic imflammatory response syndrome，SIRS）
[答案] 全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 11． 细菌移位（bacterial translocation）
[答细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜侵入肠外组织的过程。 三、简答题
1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?
[答题要点] ①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，启动全身性炎症反应。内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。 2．休克发生的始动环节是什么?
[答题要点]引起休克的始动环节是：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。
3．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?
[答题要点] 此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
4．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?
[答题要点] 此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。 5．休克时血细胞压积有什么变化?为什么?
[答题要点] 缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积?；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积?。 6．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?
[答题要点] 淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，