答案要点]:肺心病，通气障碍引起二氧化碳潴留，代偿型慢性呼吸性酸中毒。
5．患者,男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸 17次／分，血压120／70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol／L，Na+158mmol／L，C1- 90mmol／L;血气pH7．58，PaO2 62mmHg，PaCO2 50mmHg，BE 8．0mmol／L，HCO3- 45mmol／L。思考题：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱?原因和机制如何?2．该患者血气变化如何分析?3.该患者有无水电解质紊乱?原因和机制如何?
[答案要点]: 幽门梗阻呕吐丢失HCI、K+、水，引起代谢性碱中毒、低钾血症、低氯血症及高渗性脱水。
6．患者，男性。12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。
体格检查:呼吸28次／分，血压110／75mmHg，肺部闻及湿性啰音.实验室检查:血气分析:pH7.51，PaCO2 30mmHg， PaO2 68mmHg,BE-1.2mmol/L,HCO3 23．3mmol／L，血 K+4.5mmol/L，血Na+134mol/L,血CI- 106mmol/L。思考题：1．该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?原因和机制是什么?2．如何分析各血气指标的变化?
[答题要点]：发热、肺炎、肺水肿、低氧血症等刺激使呼吸加快，通气过度导致呼吸性碱中毒
7．患者，男性，36岁,烧伤面积达80%(Ⅲ度占55%)，并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/50mmHg，并有红蛋白尿。
实验室检查：pH7.31,HCO3- 15mmol/L,PaCO2 55mmHg,PaO2 50mmHg,血K+4.0mmol/L,血Na+ 135mmol/L，血CI- 102mmol/L.
立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。患者一般情况好转，酸碱平衡紊乱纠正。
入院第26天发生创面感染，血压降至70/50mmHg，出现少尿至无尿，血pH7.09,HCO3- 9.8mmol/L,PaCO2 33.4mmHg,血K+5.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血CI- 102mmol/L。虽经积极抢救，病情仍无好转，直至死亡。
思考题： 1．该患者入院时发生了何种酸碱平衡紊乱？如何分析判断？ 2．该患者死亡前发生了何种酸城平衡紊乱？如何分析判断？
[答题要点]：入院时-呼酸+代酸 死亡前-代酸+呼酸
8.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH 7.52， PaCO2 24mmHg， AB 22mmol/L， BE –2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？
[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a. pH为7.52，判断有碱中毒；b 病史：有过度通气?PaCO2原发性??pH?；c .AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少?神经肌肉的应激性?；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。
9.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？
[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多?血浆[HCO-+
-
3]因缓冲H而减少，[HCO3]?为原发性变化，PaCO2代偿性?；根据代偿预计公式，预测PaCO2=40-1.2（24-[HCO-3]实测值）±2=16±2mmHg，实测PaCO2为16 mmHg，在此范围内；② 昏睡机制：酸中毒?脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少?中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+
]??反射性呼吸深快；③ 高钾血症：酸中毒时，细胞外H+
进入细胞内，细胞内K+
释出；肾排H+
?和排K+
?。
10.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH 7.61，PaCO-
+
2 32mmHg，HCO328mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na
141mmol/L，Cl–
94mmol/L，K+
2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？
[答题要点]①根据pH升高、 PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO--
3也应代偿性下降，但病人HCO3反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2?， PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+
] <3.5 mmol/L。
11.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH 7.47，PaCO-+
2 40mmHg，HCO3 29.1mmol/L，血Na 140mmol/L，Cl–
92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？
[答题要点]根据pH偏高，HCO-–
3偏高，血Cl降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从
AG=140-(29.1+92)=18.9 mmol/L>16 mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG?=△HCO--3?，实际HCO3被中和之前的量应为 29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L， 故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。
12.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO+
–
2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na 140mmol/L，Cl75mmol/L，血K+
4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？ [答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：HCO-3 =24+0.35×△PaCO2±3=24+9.1±3=30.1~36.1 mmol/L，实测HCO-3为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG?=△HCO-3?，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO-3=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4 mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。 第七章 缺氧 一、A型题 1.缺氧的概念是
A.血液氧饱和度降低 D.血液氧含量过低B.吸入气体氧分压降低 E.血液氧容量降低C.组织供氧不足或不能充分利用氧
[答案]C[题解]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧使组织的代谢、功能甚至形态结构都可能产生异常变化，这一病理过程称之为缺氧。
2.低张性低氧血症主要血气特点是
A.血液氧分压低于正常 D.动脉血氧含量低于正常 B.血液氧含量低于正常 E.动脉血氧分压低于正常 C.血液氧容量低于正常
答案]E[题解]低张性低氧血症主要特点是动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，使组织供氧不足，但由于氧分压在8kPa(60mmHg)以上时，氧合血红蛋白解离曲线，近似水平线。在8kPa以下，曲线斜率较大，所以PaO2 降低至8kPa以下，才会使SaO2 及CaO2 显著减少，引起组织缺氧。 3.血液性缺氧时
A.血氧容量降低 D.组织细胞利用氧障碍 B.动脉血氧分压降低 E.血氧含量正常C.血氧饱和度降低
[答案]A[题解]此类缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，主要特点是动脉血氧分压及血氧饱和度正常、血氧容量降低，从而导致血氧含量减少。 4.缺氧时氧合血红蛋白解离曲线右移的最主要原因是 A.红细胞内2，3-DPG浓度升高 D.血液温度升高 B.血液H＋
浓度升高 E.以上都不是C.血液CO2分压升高 [答案]A[题解]A、B、C、D四项变化均可导致血红蛋白结合氧的能力减弱.氧合血红蛋白解离曲线右移。其中最主要的原因是红细胞内2，3-DPG浓度升高。机制为：2，3-DPG和脱氧血红蛋白结合，可稳定脱氧血红蛋白的空间构型，降低与O2 的亲和力；2，3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其浓度升高使红细胞内pH值下降，通过Bohr效应，而使红细胞结合氧的能力降低，从而导致氧离曲线右移。
5.有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？ A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力 B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关 C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低 D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数 E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl [答案]C
[题解]上述五项均系常用表示血氧变化的指标，但C项表示不完整，血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的张力，取决于吸入气体氧分压和肺的呼吸功能。血氧饱和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量×100％，溶解量很小，实质上是血氧含量与氧容量的比值，故与血红蛋白量无关，SO2 主要取决于氧分压与PO2 之间呈氧合血红蛋白解离曲线关系。
6.低张性低氧血症引起组织缺氧其动脉血氧分压须低于 A.12.0kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg)
[答案]D[题解]组织是否缺氧，在组织血流和利用氧均无异常的情况下，决定于动脉血的实际供氧水平，即动脉血氧含量。氧分压在8.0 kPa (60mmHg)以上时，氧离曲线近似水平，氧分压的升降对氧饱和度的影响很小，至氧分压低于8.0 kPa (60mmHg)时，
曲线坡度才转向陡直，随着氧分压的进一步下降，氧饱和度显著降低，氧含量明显减少，而致组织缺氧。
7.下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的？ A.血氧容量正常 D.静脉血分流入动脉是病因之一 B.动脉血氧分压和氧含量降低 E.可出现呼吸性碱中毒 C.动静脉血氧含量差大于正常
[答案]C题解]低张性低氧血症的发生原因主要有：①吸入气体中的氧分压过低；②外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉。血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动静脉氧差可减小。由于动脉血过低的氧分压刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地使肺通气过度，排出二氧化碳过多，可出现呼吸性碱中毒。
8.某患者的血氧检查结果，血氧容量20ml％，动脉血氧含量15ml％，动脉血氧分压6.7 kPa (50mmHg)，动静脉氧差4ml％，其缺氧类型为
A.低张性缺氧 D.组织性缺氧B.血液性缺氧 E.混合性缺氧C.循环性缺氧
[答案]A[题解]正常成人血氧容量为20ml％(血红蛋白约150g/L，每克血红蛋白结合1.34~1.36ml氧)，动脉血氧含约为19ml％，血氧饱和度为93％~98％，血氧分压为10.7~14.6KPa(80-110mmHg)，动静脉血氧含量差约5ml％，故该患者血氧容量正常，而动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度(按血氧饱和度为血氧含量和血氧容量的百分比值计算，为75％)，动－静血氧含量差均下降，符合低张性缺氧的血氧变化。 9.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是 A.血氧容量下降 D.静脉血氧含量升高 B.动脉血氧分压下降 E.动静脉氧差增大 C.动脉血氧饱和度正常
[答案]B题解]低张性缺氧的血氧改变为动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度下降，静脉血氧分压和氧含量也降低，动静脉血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。 10.慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是 A.吸入气的氧分压过低 D.动脉血氧饱和度降低 B.肺泡气的氧分压降低 E.动脉血氧容量降低 C.动脉血氧分压降低
[答案]B[题解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等以呼吸道阻塞和气流通过支气管时发生障碍为基本特征的疾病。虽病因与发病机制不尽相同，但呼吸道阻塞导致肺泡通气不足是其共同的特点。因此，缺氧的始动因素是肺泡气的氧分压过低。
11.血液性缺氧的血氧指标变化是 A.动脉血氧分压下降 D.血氧容量降低 B.动脉血氧含量正常 E.动静脉氧含量差增加 C.动脉血氧饱和度下降
[答案]D[题解]血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变，血液携氧能力降低，因血氧容量降低以致动脉血氧含量降低，对组织供氧减少而引起。其动脉血氧分压、氧饱和度可正常，动静脉氧含量差可减少，但此与其他类型的缺氧无鉴别意义。
12.关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪一项项不适宜？ A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力
B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移 C.吸入气中CO浓度为0.1％时，可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤
D.呼吸加深变快，肺通气量增加E.皮肤、粘膜呈樱桃红色 [答案]D[题解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血红蛋白(HbCO)血症形成。血红蛋白与CO结合后，不能再与O2 结合，而失去携氧的能力。对尚未形成HbCO的红细胞，CO还能抑制其糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2 解离速度减慢，释氧减少，加重组织缺氧。CO与Hb的亲和力比O2 大210倍，故吸入气体中CO浓度为0.1％，血中Hb-CO已增至50％，可致中枢神经系统和心脏难逆性损伤。Hb-CO为樱桃红色，因此，病人的皮肤和粘膜也显此色泽。由于CO中毒时，动脉血氧分压正常，外周化学感受器对CO又不敏感，所以不出现呼吸加深加快现象。 13.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 A.O2与脱氧(还原)Hb结合速率变慢 D.CO使RBC内2，3-DPG增多
B.HbO2解离速度减慢 C.HbCO无携O2能力E.以上都不是 [答案]C题解]一氧化碳中毒时，血中HbCO大量形成，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC内2，3-DPG减少，氧离曲线左移，HbO2 解离速度减慢，亦加重组织缺氧。 14.引起肠源性发绀的原因是 A一氧化碳中毒 D.肠系膜血管痉挛
B亚硝酸盐中毒 E.肠道淤血水肿C.氰化物中毒 答B题解]亚硝酸盐能将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁， 形成高铁血红蛋白(HbFe3＋
OH)而丧失携氧能力，导致缺氧。此常因大量食用腌菜或变质残剩菜后，肠道细菌将其中所含的硝酸盐还原为亚硝酸盐而引起。高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮肤、粘膜也显示类似发绀的颜色，而称为“肠源性发绀”。 15.某患者血氧检查为：血氧容量12ml％，动脉血氧含量11.4ml％，氧分压13.3 kPa (100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml％，患下列哪一种疾病的可能性最大？
A.慢性支气管炎 D.严重维生素B2缺乏
B.慢性贫血 E.慢性充血性心力衰竭C.矽肺 [答案]B题解]按上述血氧容量和血氧含量计算，其动脉血氧饱和度为95％，可见该患者的动脉血氧分压和血氧饱和度正常，而血氧含量.动脉血氧含量下降，动静脉氧差缩小，符合等张性低氧血症的血氧特点。
16.循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是 A.动脉血氧分压正常 D.动脉血氧饱和度正常 B.血氧容量正常 E.动静脉血氧含量差增大 C.动脉血氧含量正常
[答案]E[题解]循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致的缺氧。由于毛细血管血流量少或血流缓慢，组织从单位容积血液中摄氧较多，因而静脉血氧含量低下，结果使动静脉氧含量差明显增大，这是其不同于其他各类型缺氧的血氧特征。单纯性循环性缺氧患者，动脉血氧分压、氧含量、氧容量及氧饱和度均可正常。
17.最能反映组织性缺氧的指标是
A.血氧容量降低 D.静脉血氧含量增加
B.动脉血氧分压降低 E.动静脉血氧含量差增加 C.动脉血氧含量降低
[答案]D[题解]组织性缺氧是由于组织细胞生物氧化障碍，利用氧的能力减弱所致。因此，它的突出特点是静脉血氧含量高于正常，而动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度及氧容量均可正常，故动静脉血氧含量差减少。
18.氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是 A.与氧化型细胞色素氧化酶结合 D.抑制ATP合成酶的活性 B.与还原型细胞色素氧化酶结合 E.造成氧化磷酸化脱耦联
C.增高线粒体内膜对H＋
的通透性
[答案]A[题解]氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入体内，CN-与氧化型的细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原为还原型的细胞色素氧化酶以致呼吸
链中断，生物氧化过程产生障碍，组织利用氧能力减弱。
19.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？
A.脑血栓形成 D.肺栓塞B.冠状动脉痉挛 E.食管静脉曲张C.肾小动脉硬化
[答案]D[题解]脑血栓形成、冠脉痉挛和肾小动脉硬化分别因脑、心、肾的血液灌注量减少，食管静脉曲张则因食管的血液回流受阻，都导致局部的循环性缺氧，其动脉血氧含量一般是正常的。但肺栓塞时，由于肺动脉主干或其大分支或多数分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小动脉痉挛，严重地阻碍了肺部血液循环，同时使肺动脉压力急剧增高，右心室后负荷异常过重，可发生急性右室扩大和右心衰竭，因而肺的气体交换严重障碍，导致动脉血氧含量明显下降。
20.动静脉血氧含量差大于正常见于 A.低输出量性心力衰竭 D.氰化物中毒
B.慢性阻塞性肺气肿 E.亚硝酸盐中毒C.一氧化碳中毒 [答案]A[题解]低输出量性心力衰竭引起循环性缺氧，其血氧特点是动脉血氧含量正常，静脉血氧含量降低，故动静脉氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，动静脉血氧含量差均减小。
21.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于
A.心力衰竭 D.氰化钠中毒B.呼吸衰竭 E.慢性贫血C.失血性休克
[答案]D[题解]从血氧检查结果来看，血氧容量正常与慢性贫血不符；动脉血氧分压和氧含量正常，则与呼吸衰竭不符；静脉血氧分压和氧含量高于正常，不可能发生于失血性休克和心力衰竭，而仅能发生于组织性缺氧，因此，只有氰化钠中毒才可呈现上述氧改变。
22.造成组织缺氧的主要机制是
A.动脉血氧分压降低 B.血氧含量降低
C.血液氧饱和度降低 D.单位时间内流过毛细血管血量减少 E.细胞组织与血液之间氧分压梯度变小
[答案]E[题解]产生组织缺氧的机制均是由毛细血管中平均氧
分压与组织细胞氧分压之差减小，即毛细血管床中血液与组织细胞之间的氧分压梯度变小。细胞内氧分压正常为0.8~5.33 kPa（1kPa=7.5mmHg），常用静脉血氧分压(正常5.33 kPa)，反映内呼吸情况。
23.低张性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.静脉氧分压降低 D.毛细血管血量减少 B.静脉血液氧饱和度降低 E.血氧容量降低 C.毛细血管平均氧分压降低
[答案]C[题解]毛细血管平均氧分压与组织细胞氧分压差，决定氧弥散入细胞被细胞利用的过程。低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致氧含量和氧饱和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降低导致血氧含量减少；单纯性循环性缺氧是由于单位时间内流过毛细血管的血量减少，使弥散到组织细胞的氧量减少，上述各类型缺氧均可使毛细血管中平均氧分压降低，导致血液与组织细胞之间氧分压梯度变小，造成细胞缺氧。 24.血液性缺氧导致细胞缺氧的机制是
A.动脉氧分压降低 D.静脉血氧含量增高 B.单位时间内毛细血管血量减少 E.细胞内呼吸障碍 C.血氧容量降低
[答案]C[题解]见32题题解。 25.循环性缺氧导致细胞缺氧的机制是 A.动脉氧分压降低 D.血液氧饱和度降低
B.单位时间内毛细血管血量减少 E.P50 降低C.血氧容量降低 [答案]B[题解]见32题题解。 26.组织性缺氧导致细胞缺氧的机制是
A.动脉血氧分压降低 D.毛细血管血液量减少 B.血液氧饱和度降低 E.血液氧容量降低 C.组织利用氧障碍
[答案]C[题解]组织性缺氧，是由于内呼吸障碍，使组织不能利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，使血液与组织之间氧分压梯度差缩小。
37.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是
A.心率加快 D.脑血流量增加 B.心肌收缩性增强 E.腹腔内脏血流量减少C.肺通气量增加
[答案]C[题解]上述５项均是急性低张性缺氧时机体的代偿反应，其中最重要的是反射性地引起呼吸运动增强，从而使肺通气量增加，肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。 28.低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是
A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 D.刺激肺牵张感受器 B.刺激颈动脉体化学感受器 E.以上都不是 C.直接刺激呼吸中枢
[答案]B[题解]低张性缺氧引起肺通气量增加是由于动脉血氧分压降低刺激颈、主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢所致，其中主要是颈动脉体化学感受器。高原居民、肺气肿和肺心病等伴有慢性低张性缺氧者均可有颈动脉体明显增加、I 型球细胞(主细胞)增多。
29.肺通气量增加是下述哪种缺氧最重要的代偿反应？ A.血液性缺氧 D.急性低张性缺氧
B.组织性缺氧E.长期、慢性低张性缺氧C.单纯性循环性缺氧
[答案]D[题解]血液性缺氧、组织性缺氧、单纯性循环性缺氧（不累及肺循环时）因PaO2 不低，故呼吸一般不增强。低张性缺氧引起肺通气量增加，与PaO 2降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器有关，长期、慢性低张性缺氧，可使化学感受器敏感性降低，使肺通气反应减弱。
30.急性缺氧引起下列的血管效应是 A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张 B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张 C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张 D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩 E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩
[答案]D[题解]急性缺氧对各器官血管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。急性缺氧时血管扩张占优势及血流量增加的有心、脑血管，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。 31.最易引起肺动脉高压的病因是
A.高血压性心脏病 D.高热 B.亚硝酸盐中毒 E.慢性阻塞性肺病C.慢性贫血
[答案]E[题解]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。一方面由于：①交感神经作用：交感神经兴奋可作用于肺血管的α-受体引起血管收缩反应；②体液因素作用：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质；③直接对血管平滑肌作用：血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多，内流增加，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。此外，高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性，反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等，也是肺动脉高压进一步加重的因素。
32.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要机制是 A.右心输出量增加 D.肺小静脉淤血B.肺小动脉收缩 E.肺血流量增加C.左心功能不全
[答案]B[题解]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有：①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管的α受体引起血管收缩；②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，Ca2+
内流增加引起肺血管收缩。
33.慢性缺氧使红细胞数及血红蛋白量明显增加的主要机制是 A.刺激肝脏使促红细胞生成素原生成增加 B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C.抑制脾和肝对红细胞的破坏
D.刺激肾脏近球细胞促进促红细胞生成素的形成与释放 E.交感神经兴奋、肝脾储血库收缩
[答案]D[题解]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进
促红细胞生成素(ESF) 的形成和释放。ESF作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。 34.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀？ A.呼吸功能不全 B.静脉血掺杂 C.组织用氧障碍 D.窒息E.心力衰竭
[答案]C[题解]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出现发绀的现象。
35.关于发绀的描述下列哪一项是错误的？ A.缺氧不一定有发绀
B.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀
C.动脉血氧分压低于6.7kPa(50mmHg)、血氧饱和度低于80％时易出现发绀D.严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显 E.发绀是否明确，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关 [答案]D题解]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过5g/dl， 暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。动脉血氧分压低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧饱和度低于80％时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。发绀是否明显，还受皮肤.粘膜血管中血量多少的影响。严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。 36.氧中毒发生主要取决于 A.氧的湿化程度D.给氧时间
B.氧分压 E.给氧方式C.氧流量
[答案]B[题解]氧中毒的发生取决于氧分压。吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。
37. 一氧化碳中毒时,皮肤粘膜的特征顏色是 A.紫蓝色B.樱桃红色C.咖啡色D.苍白色E.紫红色
[答案]B[题解] 一氧化碳中毒时形成HbCO,皮肤粘膜呈樱桃红色 二、名词解释题
1.缺氧（Hypoxia ，anoxia）
[答案]组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。 2.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
[答案]氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低，故称之。 3. 血液性缺氧(hemic hypoxia）
[答案]又称为等张性低氧血症（isotonic hypoxia），是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。 4.发绀（cyanosis）
[答案]毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。 5.循环性缺氧（circulatory hypoxia）
[答案]因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 6.肠源性发绀（enterogenous cyanosis）
[答案]因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。
7.组织性缺氧（histogenous hypoxia）
[答案]因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 三、简答题
1.低张性缺氧引起组织缺氧的机制？
[答题要点] 血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧PaO2 降低，使CaO2 减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 2.贫血患者引起组织缺氧机制？
[答题要点] 贫血患者虽然氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压却低于正常。这是由于贫血者Hb数量减少，血氧容量降低，致使血氧含量也减少，故患者血液流经毛细血管时氧分压降低较快，氧分子向组织弥散速度也很快减慢，故此类缺氧机制是毛细血管平均氧分压降低，导致与组织氧分压差变小，氧弥散速度减慢引起细胞缺氧。
3.单纯性循环性缺氧时动-静脉氧差增大为什么会导致组织缺氧？
[答题要点] 虽然动-静脉氧含量差大于正常，但血流缓慢，单位时间内流过毛细血管血量减少，故弥散到组织细胞总氧量减
少，导致组织缺氧。
4.左心衰竭引起肺水肿产生什么类型缺氧，血氧指标有何变化？ [答题要点] 该病人全身性循环障碍已累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧还是低张性。循环性缺氧造成动-静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压降低，由同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动-静脉血氧含量差一般是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉血氧分压、氧含量低于正常。
5.失血性休克(早期)产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？ [答题要点] 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动-静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降低。 6.缺氧病人是否都有发绀？为什么？
[答题要点] 缺氧病人可有发绀，但也可没有发绀，低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增加，如其浓度在5.0g/L以上，可产生发绀。贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白难达到50g/L，故不出现发绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见发绀。 四、论述题
1.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制
[答题要点] 主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na＋
、Ca2＋
内流，K＋
外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而