16．慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可以引起心肌收缩力减弱，试比较其发生的机制异同点。
[答题要点] 慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度明显增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。 五、判断题
1．低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。( )
2．低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。( )
3．细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。( )
4．严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何 处理可引起低容量性高钠血症。( )
5．低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。( ) 6．低钾血症可引起麻痹性肠梗阻。
7．肿瘤晚期，极度衰弱的病人易发生低容量性低钠血症。( )
8．最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。( )
9．低容量性高钠血症(高渗性脱水)最易发生外周循环障碍。( )
10．高容量性低钠血症又称为水中毒。( )
11．过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。( ) 12．水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。( )
13．所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。( )
14．水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。( )
15．心房利钠多肽主要在心房肌细胞线粒体中产生。( ) 16．各种原因引起的有效循环血量减少时，肾小球滤过率降低是产生钠水潴留、引起全身性水肿的主要发病环节。( )
17．血浆胶体渗透压下降和淋巴回流障碍是引起心性水肿的主要因素。( )
18．妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。( )
19．发生左心衰竭时引起肺水肿的机制是：肺泡毛细血管的通透性增高。( )
20．过多过快的给病人输液、输血可以引起肺水肿。( ) 21．低钾血症时，必定有细胞内钾和机体总钾量减少。( )
22．低钾血症和高钾血症都能够引起酸碱平衡紊乱。( ) 23．低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状。( ) 24．高钾血症可以引起代谢性酸中毒而尿液呈酸性。( )
25．低钾血症引起心律失常的机制是心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(轻度低钾)。( ) 26．在某些情况下，血清钾浓度增高，细胞内可以缺钾，机体总钾量仍可以不足。( )
27．引起高钾血症的主要原因是代谢性酸中毒。( ) 28．镁缺失可以导致肾小管排钾增加而导致低钾血症。( )
29．呼吸肌麻痹不是急性低钾血症的主要死亡原因。( ) 30．水肿是指细胞内液体过多聚积。( )
31．三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。( ) 32．大量出汗易引起低渗性脱水。( ) 33.高钾血症易引起心室纤颤。( )
34．急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。( ) 35．通气过度易引起高渗性脱水。( ) 参考答案：
1．(×) 低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失钠多于失水。
2．(√) 低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。
3．(×) 细胞内外液成分不同，但组织液与细胞内液的渗透压是相等的。
4．(√) 虽严重呕吐和腹泻可丢失大量等渗液，但持续时间较长而未经任何处理，又从皮肤、肺丢失水分，所以患者水的丢失多于钠，因而可引起低容量性高钠血症。 5．(√) 低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，因细胞外液渗透压降低，水向细胞内转移，同时细胞外液又丢失到体外，所以是丢失细胞外液。
6．(√) 低钾血症可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，导致肌无力。
7．(×) 极度衰弱的病人，因无口渴感，同时每天仍从皮肤、肺丢失水分(一日不饮水，丢失水分约1200m1)，以水丢失为主，易发生低容量性高钠血症。
8．(√) 低容量性高钠血症时，因汗腺分泌减少，散热减少，最易发生脱水热。
9．(×) 低容量性高钠血症到后期才可发生外周循环障碍。 10．(√) 高容量性低钠血症患者体液量明显增多，血钠、血浆渗透压均降低，故又称为水中毒。
11．(√) 只有过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，才会发生水肿。
12．(√) 水肿发生的两大基本机制就是血管内外液体交换失平衡，使组织液生成增多；体内外液体交换失平衡，引起钠、水潴留。
13．(×) 毛细血管有效流体静压＝毛细血管流体静压一组织间液流体静压。
14．(√) 正常人钠盐和水的摄人量和排出量处于动态平衡，是通过肾小球滤过和肾小管重吸收的平衡来调节，当肾小球滤过和肾小管重吸收失去平衡即发生钠、水潴留。 15．(×) 心房利钠多肽在心房肌细胞浆中产生。 16．(×) 各种原因引起有效循环血量减少可以引起肾小球
滤过率降低，肾小管对钠、水重吸收增加来代偿有效循环血量的减少，不一定能引起全身性水肿，也不是全身性水肿的主要发病环节，不同类型的全身性水肿主要发病环节也各有不同。
17．(×) 心性水肿的主要原因是体静脉压和毛细血管流体静压增高和心排血量减少引起肾小球滤过率减少、肾小管重吸收钠水增加，发生钠水潴留。
18．(√) 妊娠后期因为胎儿压迫髂静脉使毛细血管流体静压增高，组织液回流障碍而引起下肢水肿。
19．(×) 左心衰竭，左心室残余血量增多，肺静脉血回流人左心受阻，而引起肺静脉淤血，肺毛细血管流体静压增高而引起肺水肿。
20．(√) 过多过快的给病人输血、输液可以引起肺毛细血管的流体静压升高和血浆胶体渗透压降低，而导致肺水肿。21．(×) 血清钾的浓度与机体总钾量不成平衡关系，比如用大量葡萄糖、胰岛素时钾离子进人细胞内，而血清钾浓度降低，但机体总钾量不减少。
22．(√) 低钾血症可以引起碱中毒，而高钾血症可以发生酸中毒。
23．(√) 低钾血症的突出表现是神经肌肉的症状，当血清钾低于3mmol／L时会出现明显的肌肉松弛无力，而低于2．65mmol／L可以出现肌麻痹。
24．(×) 高钾血症可以引起代谢性酸中毒，而尿液呈碱性。称为反常性碱性尿。
25．(√) 低钾血症引起心律失常的机制是：因为心肌细胞膜的静息电位减少，心肌兴奋性增高，传导性降低，动作电位4期因为钾离子外流减少而钠离子内流增大，自动除极化速度加快，自律性升高，而收缩性增强则是由于钙离子内流加速使兴奋—收缩偶联增强所致。
26．(√) 如酸中毒时钾离子从细胞内出细胞外，血清钾浓度升高，造成高钾血症，但是细胞内钾减少，总钾量仍可以不足。
27．(×) 代谢性酸中毒可以引起高钾血症，但不是主要原因。肾功能不全、肾小球滤过急剧下降是引起高钾血症的主要原因。
28．(√) 镁缺失使肾小管排钾增加，可以通过肾小管重吸收钾减少和肾小管上皮细胞膜通透性增加，使钾排泄增多，而导致低钾血症。
29．(×) 呼吸肌麻痹是急性低钾血症的主要死亡原因。30．(×) 水肿是指细胞间液体过多聚积。
31．(√) 三种类型的脱水中高渗性脱水病人最易出现口渴感。32．(×) 大量出汗易引起高渗性脱水。
33．(√) 高钾血症易引起心室纤颤。34．(√) 急性水中毒对机体的危害主要是可引起脑水肿。 35．(√) 通气过度易引起高渗性脱水。 六、分析题
1.患者王某，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。
[答题要点]：该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。
2.一成年女性病人，因结核性腹膜炎和肠梗阻住院手术。手术后禁食，并连续做胃肠减压7天，共抽吸液体2200m1。平均每天静脉输注5％葡萄糖液2500ml，尿量2000m1。手术2周后，病人精神不振、面无表情，全身乏力，嗜睡，食欲减退，两下肢软瘫，两上肢活动不便。
体检：脉搏86次／分，呼吸16次／分，血压12.0／8.26kPa(90／62mmHg)，四肢张力减退，两膝反射消失。
实验室检查：血清钾 1.7mmol／L，血浆HC0-
328mmol／L，尿酸性。心电图显示窦性心率，各导联T波低平，有U波。立即开始每日给氯化钾加入5％葡萄糖液滴注，4天后血钾升至 4.6mmol／L，一般情况好转，食欲增进、面带笑容，四肢活动自如，膝反射恢复，心电图正常。
（1） 该病人为什么会出现上述明显的神经肌肉症状和心电图改变?（试从发生原因和机制两方面分析）。
（2） 给病人补钾4天后病情有所好转，为什么需要这么久的时间?给病人直接静脉推注氯化钾溶液，血清钾浓度可以很快提高，能不能如此补钾?为什么?
[答案要点] ：（1）是由于低钾血症导致神经肌肉的超极化阻滞及低钾时心肌复极化3期速度变慢和Purkinje纤维的3期复极过程延长所致。
（2）该病人有血钾降低，同时还存在缺钾。因缺钾后细胞内液的钾恢复较慢，操之过急容易导致高钾血症。补钾途径是尽可能口服，静脉补钾易引起高钾血症。
3.患者，男性，40岁，呕吐；腹泻伴发热、口渴、尿少 4天入院。 体格检查，体温38.2℃，血压110／80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。
实验室检差：血Na+155mmol/L,血浆渗透压320mmol/L,尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌
肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L血K+3.0mml/L,尿比重（尿相对密度）<1．010，尿钠8mmol/L.
思考题：1.患者在治疗前后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。
[答题要点]:治疗前发生了高渗性脱水(呕吐腹泻引起丢失等渗液,发热引起水分丢失).
治疗后只补5%葡萄糖溶液而未补盐,转化为低渗性脱水. 4. 患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。
体格检查；体温36．7℃，血压从入院时的110／ 60mmHg很快降至80／50mmHg，心率100次／分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml／24h。
实验室检查：血Na+140mm01／L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1．038，尿钠6mmol/L。思考题：
患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
[答题要点]: 连续服用泻药引起大量等渗性小肠液丢失,导致等渗性脱水.
5. 患者女性，因外伤急救误榆异性血200ml后，出现黄疸和无尿。体格检查：体温37℃，脉搏80次／分，呼吸20次／血压80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。 实验室检查：血清尿素氮15.0mmol／L，非蛋白氮 (NPN)57.12mmol／L，血K+6.7mmol/L。
入院后急速输入5％-10％葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140／70mmHg，透析后复查尿素氮为9.46mmol/L，NPN44.3mmol/L，血K+5.7mmol／L，后又经过：①控制入液量，每日800ml；②防止高血钾：③抗感染等处理。患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡，呕吐、头痛、精神错乱等症状。查体发现心率120次／分，两肺布满湿锣音。血Na+120mmol／L，血浆渗透压230mmol/L，红细胞比容32％。思考题：
患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。
[答题要点]异型输血导致肾衰竭,大量输液导致水中毒.病人出现了脑水肿、颅内高压，肺水肿。
6. 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。 体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85％ (Ⅲ度占60％)。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性(主要为铜绿假单胞菌)，血压降至9.3／6.7kPa (70／50mmHg)，尿量400ml／d，pH7.088，HCO3- 9.8mmol／L，PaCO2 4.45kPa(33.4mmHg)，血K+ 6.8mmol／L，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深、T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏死亡。 思考题：患者血钾增高的原因是什么?患者死亡的主要原因是什么?
[答题要点]：严重烧伤合并感染性休克，引起急性肾衰竭，排钾
障碍，导致高钾血症；严重代谢性酸中毒，使钾离子从细胞内释出。高钾血症引起心室纤颤和心脏停搏死亡。
第四章 酸 碱 平 衡 和 酸碱 平 衡 紊 乱一、A型题 1.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH B.PaCO2 C.BB D.SB E.AB
[答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 2.AG增高反映体内可能发生了
A.高氯血性代谢性酸中毒 B.正常氯血性代谢性酸中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒
D.低氯血性呼吸性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断
代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。 3.AB减少和AB表明可能有
A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.混合性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答案]B[题解]代谢性酸中毒时，HCO-
3原发性减少，PaCO2继发性减少，AB 与SB均减少，AB。
这种情况还可见于呼吸性碱中毒，HCO-3继发性减少，AB，但备选项中无呼吸性碱中毒。
4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是
A.β-羟丁酸 B.乙酰乙酸 C.丙酮酸 D.乳酸 E.碳酸[答案]E [题解]碳酸为挥发酸，每天产生量远多于固定酸。 5.正常体液中的H+
主要来自
A.食物摄入的H+
D.酮体和乳酸 B.含硫氨基酸氧化产生的H+
E.碳酸释出的H+
C.磷酸分解代谢产生的H+
[答案]E [题解]由于碳酸量多，H+
主要由碳酸离解产生。 6.血液中最强的缓冲系统是
A.Pr-/HPr B.HCO-2--3 /H2CO3 C.HPO4/H2PO4 D.Hb- /HHb E.HbO-2/HHbO2
[答案]B [题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲作用最强。这
是因为：①含量最多，占血液缓冲总量的一半以上；②该系统可进行开放性调节，碳酸能和体液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的调节，碳酸氢盐能通过肾调节。 7.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是 A.HCO--2--3/H2CO3 B.Pr/HPr C.HPO4/H2PO4 D.Hb- /HHb和HbO-2/HHbO2 E.有机磷酸盐
[答案]D [题解]挥发酸的缓冲靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb及HbO2缓冲。
8.血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是
A.NaHCO3 B.Na2HPO4 C.Na-PrD.K-Hb E.K-HbO2
[答案]A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中
以碳酸氢盐缓冲系统中NaHCO3最主要。 9.血液pH值主要取决于血浆中
A.[HPO2-----
4] / [H2PO4] B.[Pr] / [HPr] C.[HCO3] D.[HCO3] / [H2CO3] E.[H2CO3][答案]D[题解]动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H--2CO3 及HCO3的影响。因pH=pK`+lg[A]/[HA]，血液缓冲对以H2CO3缓冲对为主，根据Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lg[HCO-3]/[H2CO3]，而pKa为一常数，由此可看出pH值主要取决于[HCO-3]/[H2CO3]的比值。
10.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是 A.BE B.PACO2 C.PaO2 D.PaCO2E.AB
[答案]D[题解]PaCO2为动脉血CO2分压，是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标； PACO2为肺泡
气CO2分压，血气分析不能直接测出，由于CO2通过呼吸膜弥散快，故PaCO2=PACO2，测PaCO2可了解肺泡通气量的情况，如通气不足，PaCO2升高；如通气过度，PaCO2降低。
11.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是 A.PaCO2 B.AB C.SB D.BB E.BE
[答案]D [题解]BB为缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，它是反映代谢性
因素的指标，BB也可从BE计算出，BB= BE+48。 12.AB增加和AB>SB表明可能有
A.代谢性碱中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.AG增高型代谢性酸中毒E.混合性碱中毒
答案]A [题解]代谢性碱中毒时，HCO-3原发性增高，PaCO2继发性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，HCO-3可继发性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在备选答案之
中。
13.AG正常型代谢性酸中毒常见于
A.缺氧 B.饥饿 C.严重腹泻 D.严重肾衰竭 E.摄入大量水杨酸制剂
[答案]C [题解]AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒常见于严重腹泻、消化道直接丢失HCO-3，血
液HCO--3浓度降低，同时伴有Cl代偿性升高；而其他备选答案均为AG增高型代谢性酸中毒。 14.AG增高型代谢性酸中毒常见于
A.腹泻 B.使用乙酰唑胺利尿 C.糖尿 病 D.肾小管性酸中毒E.慢性肾衰竭早期
答案]C [题解]糖尿病患者酮体生成增多，发生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒，而其他备 选答案均为AG正常型代谢性酸中毒。 15.下列项目不是代谢性酸中毒的原因
A.高热 B.休克 C.呕吐 D.饥饿 E.肾衰 [答案]C [题解]呕吐因丢失酸性胃液只会引起代谢性碱中毒。 16.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是 A.细胞外液缓冲 D.肾脏代偿B.呼吸代偿 C.细胞内液缓冲 E.骨骼代偿
[答案]B[题解]因肾功能障碍引起代谢性酸中毒时，肾的纠酸作用几乎不能发挥，此时主要只能
通过肺的代偿进行调节，血浆H+
浓度增加，引起呼吸中枢兴奋，
呼吸深快，使血液中H-
2CO3浓度继发性降低，维持HCO3/ H2CO3的比值接近正常。
17.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收缩力
A.先增强后减弱 D.增强B.先减弱后增强C.减弱 E.不变 [答案]C[题解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收缩力减弱，其机制是：①H+
可竞争性抑制Ca2+
与肌钙蛋白结合；②H+
影响肌浆网摄取Ca2+
；③H+
影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
，导致兴奋-收缩失耦联。
18.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO2 30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO-
315mmol/L，可诊断为 A.代谢性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒 C.呼吸性酸中毒 [答案]A
[题解]pH为7.32，判断有酸中毒；根据Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判断出原
发失衡为代谢性酸中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO-2?= 1.2△【HCO3】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而实测PaCO2为30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范围内，故可诊断为单纯性代谢性酸中毒，而非混合性酸碱失衡。
19.某糖尿病患者血气分析结果：pH 7.32，PaCO-
2 32mmHg，HCO316mmol/L，血Na+
140mmol/L，Cl- 104mmol/L，K+
4.5mmol/L，可诊断为
A.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒 E.以上都不是 C.AG增高型代谢性酸中毒 [答案]C[题解]pH
为7.32，判断有酸中毒；
AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代谢性酸中毒存在；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：△PaCO-
2?= 1.2△【HCO3】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，预测的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4 mmHg，而实测PaCO2为32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范围内，故可诊断为单纯性AG增高型代谢性酸中毒。 20.高血钾引起酸碱失衡的特点是
血浆HCO-+
+
+
3 血浆H 细胞内H 尿液H
A. ? ? ? ? B. ? ? ? ? C. ? ? ? ? D. ? ? ? ? E. ? ? ? ? [答案]B
[题解]高血钾时，K+
向细胞内移动，而细胞内H+
移出到细胞外，故细胞内[H+
]降低，血浆[H+
]增高，增高的H+
消耗了血浆中的HCO-3，导致血浆[HCO-+
3]降低；由于细胞内[H]降低，肾小管上皮细胞泌H+
减少，尿液中H+
减少，尿液呈反常性碱性尿。 21.乳酸酸中毒时，血钾变化是
A.升高 C.降低B.不变 D.先升后降E.先降后升
[答案]A [题解]酸中毒时，由于存在组织细胞对酸碱平衡的调
节作用，当细胞外[ H]增高时，H弥
+
++
衡，故可诊断为慢性呼吸性酸中毒。
28.严重失代偿性呼吸性酸中毒患者出现精神错乱和谵妄时，下列治疗措施哪一项是错误的?
A.治疗原发病 D.改善肺通气功能B.使用中枢镇静剂 散到细胞内，而细胞内K则移出细胞外，所以酸中毒时往往伴随有高钾血症。
22.下列哪项不是呼吸性酸中毒的病因? A.呼吸中枢及呼吸肌麻痹 D.肺泡弥散障碍B.气道阻塞 E.使用THAM(三羟甲基氨基甲烷)C.使用呼吸中枢兴奋剂
E.环境通风不良C.肺部疾患通气障碍
[答案]D[题解]呼吸性酸中毒可由通风不良引起PaCO2升高，但更多见的是外呼吸通气障碍而引起的CO2排出受阻所致。肺泡弥散障碍属换气障碍，不会引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。
23.急性呼吸性酸中毒时代偿调节主要依靠 A.HCO-
3缓冲系统 D.磷酸盐缓冲系统 B.HCO-3以外的缓冲系统 E.其他缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统
[答案]B[题解]急性呼吸性酸中毒时，血浆中[H2CO3]急骤升高，而HCO--3不能缓冲，肾脏也来不及代偿，只能靠HCO3以外的缓冲系统缓冲以及离子交换，使血浆HCO-3继发性轻度增高，但常不足以维持HCO-3/H2CO3的正常比值。
24.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是 A.呼吸代偿 D.心脏代偿B.肾脏代偿 E.血液代偿C.骨骼代偿
[答案]B[题解]慢性呼吸性酸中毒时，主要靠肾脏进行代偿；PaCO2和H+
浓度升高，可增强肾小管上
皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮细胞泌H+
、泌NH+
4和增加对HCO-3的重吸收。
25.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2
80mmHg，HCO-
3 27mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 E.急性呼吸性碱中毒D.慢性呼吸性酸中毒
[答案]C[题解]溺水窒息产生急性呼吸性酸中毒，血浆PaCO2急剧升高，超过缓冲系统与离子交换的代偿调节能力，HCO-3可继发性升高3~4mmol/L，本病例HCO-
3实测为27mmol/L，在此范围内，可诊断为单纯型急性呼吸性酸中毒。 26.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是 A.心肌收缩减弱 D.功能性肾衰
B.高钾引起心律失常 E.缺氧C. “CO2麻痹”
[答案]C[题解]急性呼吸性酸中毒可导致高碳酸血症，由于PaCO2容易透过生物膜进入脑脊液，
对中枢神经系统影响较明显，当PaCO2>80mmHg时，常导致“CO2麻痹”。
27.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO-
2 70mmHg， HCO336mmol/L，可诊断为 A.代谢性酸中毒D.慢性呼吸性酸中毒 B.代谢性碱中毒 E.混合性酸中毒C.急性呼吸性酸中毒
[答案]D 题解]慢性肺心病患者PaCO2过高引起pH降低，可诊断为慢性呼吸性酸中毒；由于肾脏
代偿使HCO-3继发性升高；呼吸性酸中毒可根据公式预测HCO--3=24+0.35ΔPaCO2±3=（34.5±3） mmol/L，实测HCO3为36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范围内，并未合并代谢性酸碱失
[答案]B [题解]使用中枢镇静剂易造成呼吸中枢的抑制，进一步加重呼吸性酸中毒。
29.代谢性碱中毒常见的病因是
A.严重腹泻 D.正常人摄入NaHCO31000mmol/d B.严重呕吐 E.高血钾C.使用安体舒通等利尿剂
[答案]B [题解]代谢性碱中毒的原因主要为H+
丢失、HCO-
3过荷以及H+
向细胞内移动，而经胃、经
肾均可引起H+
丢失，当严重呕吐时，引起含HCl的胃液大量丢失，血浆中HCO--3得不到中和，致血浆HCO3浓度升高。由于肾具有较强的排泄NaHCO3能力，摄入1000mmol/d的NaHCO3两周后即可排出，不会引起代谢性碱中毒。
30.应用速尿引起代谢性碱中毒时，机体主要的代偿方式是 A.肾代偿 D.血液代偿B.肺代偿 E.细胞代偿C.骨代偿 [答案]B [题解]因速尿引起代谢性碱中毒，此时肾脏无法代偿，主要依赖肺代偿调节，因呼吸抑制使H2CO3继发性升高，维持pH的稳定。
31.剧烈呕吐引起代谢性碱中毒时机体主要的代偿调节方式为 A.细胞外液的缓冲作用 D.骨骼缓冲 B.肺的调节 E.细胞内缓冲C.肾的调节
[答案]B[题解]代谢性碱中毒时，由于H+
浓度急骤降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，使肺通
气量减少，PaCO-2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3/H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低，肺的调节反应较快，数分钟后即可出现，而肾的代偿调节作用发挥较晚，故以肺调节为主。 32.某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO-
2 48mmHg，HCO336mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是
A.代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒B.代谢性碱中毒
E.混合性碱中毒C.呼吸性酸中毒
[答案]B [题解]pH为7.49，判断存在碱中毒；根据pH∝[HCO-3] / PaCO-2，判断出只有存在HCO3?
时才会引起pH?，而PaCO2?只会使pH?，又根据病史“溃疡病并发幽门梗阻，反复呕吐”可进一步判断原发病为代谢性碱中毒；代入预测公式计算，判断有无合并其他酸碱失衡：预测的PaCO-2=40+0.7ΔHCO3±5=（48.4±5）mmHg，而实测PaCO2为48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范围内，表明并未合并呼吸性酸碱失衡，故可诊断为单纯性代谢性碱中毒。
33.某ARDS患者，pH 7.48，PaCO-
2 29mmHg，HCO323mmol/L，可诊断为
A.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 B.慢性呼吸性酸中毒 E.慢性呼吸性碱中毒 C.代谢性碱中毒
[答案]D[题解]结合病史及PaCO2过低，pH过高，应诊断为急性呼吸性碱中毒，对这类失衡肾脏来不及代偿，主要靠非碳酸氢盐