血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。
7． 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么？
[答题要点] 具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温>38℃或<36℃，②心率>90次/分，③呼吸>20次/分或PaCO9
2<32mmHg(4.3kPa), ④白细胞计数>12×10/L或<4.0×109
/L>, 或幼稚粒细胞>10％ 。
8多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？
[答题要点] 禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。 9． 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？
[答题要点] 病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与休克）。诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
四、论述题1．成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?
[答题要点] 失血1000 ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血”；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
2．试说明休克与DIC相互关系
[答题要点] 休克?DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原?而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC?休克：因微血栓阻塞，FDP?而血管通透性?，出血，回心血量减少。 3．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同 [答题要点]
缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环变化：
1．微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛 微静脉仍收缩
2．毛细血管阻 前阻力明显? 后阻力明显? 3．毛细血管血压 ? ? 4．毛细血管床容量 ? ?
5．组织灌流状态 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循环缺血，组织灌流量? 微循环淤血，组织灌流量严重? 对机体的影响：
1．容量血管收缩和组织 1． 毛细血管床容量? 液吸收入血?回心血量? 和血浆外渗?ECBV? 2．血液重新分布，保证心 ?组织灌流量进行性?
脑血供 形成恶性循环 3．血压可维持正常，为代 2．CO?，BP? 偿阶段 3．心脑血管灌流不足 ?功能障碍.为失代偿阶段.
4．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
[答题要点] 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A- V短路开放。 5．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点[答题要点] 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
6．试述休克早期微循环障碍的机制。
[答题要点]休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。
7．动脉血压的高低是否可作为判断休克严重程度的指标?为什么?[答题要点] 动脉血压的高低不能作为判断休克严重程度的指标。因为：①休克的发生可由原始病因直接引起细胞损伤所致，此时动脉血压可无明显变化；②休克早期由于“自身输血”、“自身输液”等代偿机制，可使回心血量增加、血压维持于正常范围，但此时组织器官已有明显缺血缺氧；③部分休克患者经抢救治疗后血压虽已回升，但可出现组织再灌注损伤，病情进一步加重。8．试述休克早期机体的代偿方式及其意义。
[答题要点] 休克早期机体代偿方式有：①自身输血。由于肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量迅速增加。②自身输液。由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，进入毛细血管内的血液减少，流体静压下降，有利于组织回流而增加回心血量。③血液重新分布。由于腹腔内脏及皮肤血管α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管因α受体密度低而无明显改变，冠脉因β受体的作用而出现舒张反应。其意义在于机体通过以上代偿方式，增加回心血量，增加心排血量，增加外周阻力，可以暂时维持动脉血压，维持心、脑的血液供应。
9．休克早期为什么病人临床表现为面色苍白，四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少?
[答题要点]休克早期由于交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起：①皮肤血管收缩，皮肤血流量下降，故面色苍白；②四肢皮肤血管收缩，血流量下降，同时汗腺分泌增加，皮肤潮湿，故表现为四肢湿冷；③儿茶酚胺作用于心脏8受体，使心率增快，表现为脉搏细速；④肾脏血管收缩使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，出现少尿。
10．试述休克中期微循环变化的特点及其机制。
[答题要点] 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。
11．试述休克晚期微循环变化的特征及其对机体的影响。 [答题要点] 休克晚期微循环变化较休克期变化更趋严重，微血管麻痹并可能发生DIC，某些部位出现微循环血流停止，不灌不流的状态。因而引起细胞损伤，甚至发生多器官功能衰竭。 12．为什么休克病人容易发生DIC?
[答题要点] 休克病人容易发生DIC，是因为：①血液高凝状态：由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，血浆外渗引起血液浓缩、凝血因子I浓度增加、血细胞聚集、血黏度增加；②内源性凝血系统激活：缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮，激活内源性凝血系统；③外源性凝血系统激活：严重创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；④血细胞受损：异型输血引起溶血释放红细胞素，可引起DIC。 13．为什么称休克晚期为难治性休克或不可逆性休克? [答题要点] 休克晚期被称为难治性休克或不可逆性休克的原因是：①休克晚期易并发DIC，此时微循环血流停止，不灌不流，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应；②严重缺血、缺氧、酸中毒及再灌注损伤使溶酶体酶、氧自由基等多种炎性介质释放，对组织造成不可逆性损伤；③肠道屏障功能降低使内毒素人血或肠道细菌转位激活炎症细胞引起全身炎症反应综合征，从而造成多器官功能衰竭。此期对临床治疗带来极大困难，故称为难治性休克或不可逆性休克。
14.为什么休克病人易发生代谢性酸中毒?其对机体有何影响? [答题要点] 休克时由于组织缺血、缺氧，使乳酸产生增加；肾小球滤过率明显降低，导致酸性代谢产物蓄积，发生代谢性酸中毒。其对机体的影响为：①细胞损害：表现为细胞膜损害、线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶并生成心肌抑制因子；②使心肌收缩力下降；③影响微血管对儿茶酚胺敏感性，加重微循环障碍；④损伤毛细血管内皮细胞，促进DIC形成。
15.试述休克时引起心功能障碍的机制。如何测知休克患者是否发生了心力衰竭? [答题要点]见教材P177。
16．为什么说补充血容量是防治休克的重要措施?
[答题要点] 各种类型的休克(心源性休克除外)均有有效循环血量的相对或绝对不足。对低血容量性休克，初期的治疗首先需补充血容量，休克期则因微循环扩张、血管容量增大及血浆外渗，所需补充的液体量应大于失血量；感染性休克中的高排低阻型和过敏性休克虽无明显失液，由于血管容量增加，有效循环血量显著减少。因此，除了心源性休克外，正确的补液原则是“需多少，补多少”。
17．试举例说明如何使用血管活性药物治疗休克?
[答题要点] ①扩血管药物的应用：扩血管药物主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等。对低血容量性休克早期及低排高阻型感染性休克，由于体内儿茶酚胺增多，微血管痉挛，可应用扩血管药物以解除微血管痉挛，提高微循环血液灌流量；②缩血管药物的应用：缩血管药物主要有间羟胺、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素等。对血管源性休克、过敏性休克、高排低阻型感染性休克，可应用缩血管药。如休克合并有酸中毒，必须在纠正酸中毒的基础上合理应用缩血管药。 18．休克早期与休克中期血压有何不同?为什么?
[答题要点] 在休克早期血压基本维持正常(心源性休克、大失血除外)，主要由于休克早期交感一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，机体通过“自身输血”、“自身输液”等代偿方式，使回心血量增加，心排血量增加，外周阻力增加，因此动脉血压基本正常；而休克期则血压进行性下降，此期毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞于微循环使回心血量减少，同时毛细血管流体静压升高，血浆大量外渗到组织间隙，有效循环血量进一步减少，导致血压进行性下降。 五、判断题：
1．休克是指动脉血压下降、面色苍白、四肢发凉、出冷汗、脉搏细速及尿量减少而言。( )
2．血压下降是判断休克早期的指标。( )
3．在革兰阴性细菌引起的感染性休克中，细菌内毒素起着重要作用。( )
4．休克时交感—肾上腺髓质系统持续强烈兴奋。( ) 5．休克早期患者有动脉血压降低和脉压增大。( ) 6．休克早期组织微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。( )
7．休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是肾素—血管紧张素系统的兴奋。( )
8．休克早期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加。( )
9．休克中期微动脉和毛细血管前括约肌收缩，而微静脉、小静脉扩张。( )
10．休克中期白细胞贴壁、黏附于血管内皮细胞上，是毛细血管后阻力增加的重要因素。( )
11．休克中期时正确的补液原则是“失多少，补多少”。( ) 12．治疗低血容量性休克的首要措施是扩充血容量。( ) 13．在治疗休克时监测输液量是否恰当的最佳指标是中心静脉压。( )
14．休克时因ATP不足，细胞膜钠泵运转失灵，可导致细胞水肿和高钾血症。（ ）
15．青霉素过敏引起的休克与外周血管扩张无关。（ ） 16．严重脱水可引起低血容量性休克。（ ）
17．急性心肌梗塞引起休克的始动环节为血容量减少。（ ） 18．休克可逆性失代偿期（休克中期）微循环处于淤血状态。（ ） 19．休克代偿期（休克早期）微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。（ ）
20．严重革兰氏阴性杆菌感染病人不易发生休克。（ ）
21．导致MODS的败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。( ) 22．MODS和MSOF时，机体最早受累的器官是肝脏。( ) 23．MODS是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。( )
24. MSOF患者免疫系统处于部分抑制状态。( ) 25．MODS最常见的病因是严重创伤和感染。( )
26．MODS的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。( ) 27．MODS病人可无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌，称为继发性感染。 ( )
28．对MODS和MSOF的防治上应提倡长期静脉营养。( ) 29．全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。( ) 30.促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。( ) 31．肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征（SIRS）的始动环节之一。( )
32.多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。( ) 参考答案：
1．(×) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，由此引起重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
2．(×) 休克早期(代偿期)血压可骤降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代偿)，所以血压下降不是判断休克早期的指标。 3．(√) 革兰阴性细菌内毒素可激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多种血管活性物质，使微血管扩张，血管通透性增加，血压降低，所以内毒素在休克的发生、发展中具有重要的作用。
4．(√)休克时交感—肾上腺髓质系统处于持续强烈兴奋，血液中儿茶酚胺大量增加，外周血管处于收缩状态，组织微循环灌流量明显减少。
5．(×) 休克早期即休克代偿期，由于交感—肾上腺髓质系统的强烈兴奋，外周阻力明显增加。故舒张压升高，脉压变小而不会增大。
6．(√)休克早期交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，加上血管紧张素Ⅱ、血管紧张素胺、血栓素、内皮素等缩血管活性物质的作用，全身小血管均处于明显收缩状态，其中微动脉和毛细血管前括约肌较微静脉对儿茶酚胺作用更敏感，故收缩也更强烈，造成微循环出现少灌少流，灌少于流的情况，使组织严重缺血缺氧。
7．(×)休克早期出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感—肾上腺髓质系统兴奋。
8．(×) 休克早期“自身输液”是由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管内压降低，有利于组织液回流而增加回心血量的代偿措施。
9．(×) 休克期，微循环因持续收缩而处于愈来愈严重的缺血、缺氧状态，造成乳酸性酸中毒。此时，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中毒耐受性差，对儿茶酚胺缩血管反应降低而开始松弛；但微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强而继续收缩。 10．(√)休克期如果肠源性细菌和脂多糖人血，以及补体碎片等
可刺激细胞间黏附分子的形成，从而促进白细胞与内皮细胞间的黏附，使血黏度增大；目前认为白细胞的贴壁与黏附是毛细血管后阻力增加的重要因素。
11．休克进入淤血性缺氧期，有效循环血量明显不足，补足血容量是治疗休克的主要措施，该期血液大量淤滞在真毛细血管床，加上血浆外渗，细胞膜受损，钠、水内流，使有效循环血量锐减，所以，目前提出此期补液原则是“需多少，补多少”。 12．(√)血容量减少不仅是低血容量性休克发病的始动环节，也是其他各种类型的休克发展到一定程度时的主要病理生理改变，因此，除了心源性休克外，补充血容量对提高心排血量和改善微循环具有重要意义。
13．(×)测定中心静脉压，只能反映进入右心的血量和功能；而测定肺动脉楔人压可以反映进入左心的血量和左心功能，所以，在治疗休克时监测输液量是否恰当，测定肺动脉楔人压是更好的监护指标。
14．(√)休克时ATP不足，细胞膜上钠泵(Na+
－K＋
－ATP酶)运转失灵，因而细胞内Na＋增多，导致细胞水肿及细胞外液K＋
增多。 15．(×)青霉素过敏引起组织胺大量释放，导致外周血管扩张始动休克。
16．(√)严重脱水可引起血容量减少，低血容量始动休克。 17．(×)急性心肌梗塞引起休克的始动环节为心泵功能急剧障碍。
18．(√)休克可逆性失代偿期微循环处于淤血状态。（ ） 19．(√)休克代偿期微血管收缩主要与儿茶酚胺大量释放入血有关。
20．(×)严重革兰氏阴性杆菌感染病人易发生休克。
21．(×) MODS的病因是复合性的，引起多器官功能障碍的病因一般分为感染性和非感染性病因两大类。感染性病因如败血症和严重感染，败血症主要的细菌是大肠杆菌和铜绿假单胞菌。 22．(×) MODS和MSOF时机体最早受累的器官是肺，因为肺是全身静脉血液回流的主要过滤器，又是一个重要的代谢器官，全身组织引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换，因此，MODS和MSOF时，机体最早受累的器官是肺。
23．(×) MODS主要是指在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
24．(×) MSOF病人整个免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局限化，因此感染容易扩散。
25．(√) 严重创伤和感染是引起MODS最常见的病因。 26．(×) MODS的血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。 27．(×) MODS病人无明显的感染病灶，但其血培养中见到肠道细菌，此称为肠源性感染。肠源性感染可能是MODS发生、发展的主要原因。
28．(×) 对MODS和MSOF的防治，必须在去除病因的前提下，进行综合治疗。为维持和保护肠黏膜的屏障功能，应及早尽可能鼓励经口进食。长期静脉高营养，没有食物经消化道进入体内，引起胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素人血。因此，病人不宜长期静脉高营养。
29．(√) 全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素
引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 30．(×)促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。 31．(√)肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征（SIRS）的始动环节之一。
32．(×)多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损伤。 六、病例分析题
病例1.患者男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：
（1）该患者应属失血性休克（低血容量性休克） （2）送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
（4）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 病例2. 患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。
患者5天前固受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.5～39.5℃，自服“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊，门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年，
体格检查：体温36．5℃，脉搏102次／分，呼吸33次／分，血压80／50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及淤斑。呼吸急促，口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无扣痛。尿量减少。
实验室检查：血常规：WBC：16×109
／L，N：92％， L：8％，Hb：114g／L，RBC；4．32×1012
／L，PLT：40× 109
/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。APTT 64．1s(对照34，3s)，PT 17．8s(对照 11．7s)，TT37．4s(对照16．5s)，Fg 1．6g／L(正常 1．8～4．5g／L)，D二聚体大于1.0mg／L(对照小于 0．5mg/L)，3P试验(++)。
患者入院后，给予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250ml静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物(654—2)，复方丹参40ml加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺湿啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。思考题： （1）本病例出现哪些主要的病理过程?诊断依据是什么? （2）讨论本病例主要病理过程的发病机制， （3）联系发病机制讨论本病的治疗原则。 [答题要点]：感染性休克、DIC
依据：肺部有感染，血常规检查提示细菌感染，血培养G-细菌阳性。有感染性休克及DIC的表现。机制、治疗原则见教材。
病例3. 患者，王某，男性，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。Bp 0，心音低钝、120次/分。呼吸深快，尿量极少。血气分析：pH7.30，HCO-
316mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。
问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：
（1）该患者应属感染性休克
（2）该患者处于休克中期（淤血性缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
（4）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 病例4.男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢湿冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg），脉搏106次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：
（1）该患者应属创伤性休克
（2）该患者处于休克初期（缺血缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
（4）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 病例5. 病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时来诊。入院时神志恍惚，皮肤发绀，X线拍片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8．0/5．3kPa(60／40mmHg)，心率140次／min，无尿。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500m1。术中血压一度降至零，又给以快速输液及输全血1500m1。术后输5％碳酸氢钠700m1。4小时后，血压回升至12．0／8．0kPa(90／60mmHg)，尿量增多。次日病人病情稳定，血压逐步恢复正常。
问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：
（1）该患者应属创伤性休克
（2）该患者处于休克中期（淤血缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
（4）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 病例6．病人男性，21岁，患急性肺炎l天入某乡医院。当时血压12．6／8．0kPa (94／60mmHg)，立即静脉滴注5％葡萄糖溶液，其中加入氢化可的松100mg，去甲肾上腺素10mg，补液量每日1000m1。其间又肌注甲氧明每次20mg(共3次)，血压回升，不久又逐渐下降。尿量每日250m1，2天后，无好转而转入本院。 入院时体检：精神萎靡，血压8．0／5．3kPa(60／40mmHg)，心率120次／min，脉搏细弱，无尿。立即静脉滴注低分子右旋糖酐
500m1，加入5％碳酸氢钠50m1。另一根静脉快速输注平衡盐溶液，并将酚妥拉明10mg，异丙基肾上腺素lmg分别加入5％葡萄糖溶液中，红霉素每日1．5g静脉滴注。以上治疗开始2h后，肢端转红，脉搏增强，血压回升到12．0／8．0kPa(90／60mmHg)。第一天，总共输入液体4.5L，血压恢复到14．6／8．0kPa (110／60mmHg)，全天尿量共800ml。3天后，症状好转，胸透右下肺纹理增粗。5天后痊愈出院。血培养肺炎双球菌生长。
问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：
（1）该患者应属感染性休克
（2）该患者处于休克中期（淤血缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
（4）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见教材 病例7.患儿，男，10个月，以腹泻，呕吐3天来诊。大便每日超过10次，为大量水样稀便，呕吐6—7次，尿量极度减少。查体：T37.2℃，精神萎靡，呼吸深快，皮肤花斑，弹性极差。双眼眶深陷。血压9.3/6.9kPa(70/52mmHg)，心率140次/分，律齐，心音低钝。腹胀明显，肠鸣音减弱、四肢冰冷。
问题：该患者应属何种休克？该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
[答题要点]：1）该患者应低血容量性休克 （2）该患者处于休克中期（淤血缺氧期） （3）此阶段微循环变化的特点是：见教材
病例8.女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012
/L，pH 7.312, [HCO-
3] 15.1mmol/L,PaCO27.33
kPa(55mmHg),[K+
]4.2mmol/L,[Na+
]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。 立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO-3]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO-+
3]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K] 5.8mmol/L, [Na+
]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。
问题：该患者发生了哪些病理过程？发生机制如何？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。 [答题要点]：病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2?。 2、休克（低血容量性休克?败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg 死亡前BP 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾 4、水电解质平衡紊乱：高钾
5、酸碱失衡紊乱：pH?、HCO-
3?、PaCO2? 发病机理：
防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。 2、抢救休克：补充血容量，提高血压。 3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例9.患者男性，24岁。四天前两下肢严重创伤，少尿2日，胸闷气促1日,
急诊入院。既往健康。
体检：体温38℃，呼吸38次/min，心率98次/min，血压130/70mmHg .气急，唇紫，双肺大量痰鸣音。检查：血:白细胞 17.4×109
/L，中粒94%，尿素氮 47.4mmol/L（正常 3.2-7.1），肌酐655umol/L（正常 88-177）。PaO2 45mmHg，PaCO236mmHg，HCO3ˉ14mmol/L。X胸片右下肺见絮状阴影。
经抢救病情无好转，次日R70次/min，HR140次/min，吸入70%O2时PaO2 42mmHg，PaCO248mmHg，呕吐大量咖啡色液体，尿量80ml/d，BUN 59.7mmol/L，Cr 951umol/L，由口鼻喷出淡红泡沫痰，病人由烦躁进入昏迷状态。
思考题：该患者最可能的疾患是什么？根据有哪些？主要发病机制是什么？ [参考答案]
（1）病人患挤压综合征、肾性急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征、肺部感染、应激性溃疡。 （2）根据：两下肢严重创伤，少尿2日，胸闷气促，唇紫，双肺大量痰鸣音，白细胞 17.4×109
/L，中粒94%，尿素氮 47.4mmol/L，肌酐655umol/L。PaO2 45mmHg，PaCO236mmHg，HCO3ˉ14mmol/L。X胸片右下肺见絮状阴影。呕吐大量咖啡色液体，尿量80ml/d，口鼻喷出淡红泡沫痰，病人由烦躁进入昏迷状态。
（3）主要发病机制：肾性急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征、应激性溃疡详见教材。 第14章 弥散性血管内凝血 一、A型题
1．DIC时血液凝固功能异常表现为
A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高 B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生 C．血液凝固性先增高后降低
[答案] C[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。 2．弥散性血管内凝血的基本特征是
A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进