痫；如在检查过程中，患者有发作，但脑电图无异常者，则可排除癫痫而考虑TIA的可能。头颅CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶者，也可考虑为癫痫。少数TIA的患者也可出现局灶性抽搐，此时更应与癫痫鉴别，如确有困难者，可试用抗癫痫治疗，如效果明显，则可能为癫痫。
（2）梅尼埃病：主要表现为眩晕、恶心、呕吐和眼震，不易与椎-基底动脉系统TIA相区别。但梅尼埃病发生的年龄较轻，可多次反复发作达数年或数十年之久，眩晕持续时间较长，可达2-3天才逐渐缓解，多伴有耳鸣和听力下降，甚至耳聋。
（3）偏头痛：好发于青年人，以反复发作性剧烈性搏动样头痛或头胀痛为特征，发作前可出现幻觉如眼前水波纹、闪光或视野缺损，一侧肢体感觉异常或肌无力等.头痛持续时间超过24小时。TIA可有头痛，但一般不剧烈，可有定位体征。
（4）其他：某些疾病偶尔也可出现发作性症状，应注意鉴别。如多发性硬化的发作性症状可表现有构音障碍、共济失调等，类似于TIA；某些颅内接近于皮层或皮层内的占位性病变，如脑膜瘤和脑转移瘤等，也会引起近似于TIA的症状；低血糖、低血压、慢性硬膜下血肿和小灶性脑出血也可以出现TIA的症状，对这些疾病要注意鉴别。
五、治疗
TIA是卒中的高危因素，需积极进行治疗，遵循个体化和整体化原则。 1．TIA短期卒中风险评估 TIA是急症，2-7天为卒中高风险期，进行评估及干预可以减少卒中发生。常用TIA危险分层工具为ABCD评分（表8-2），其中临床上经常使用的是ABCD2评分，准确程度较高的是ABCD3-I。根据评分将继发脑梗死分为低危，中危，高危（表8-3）。中危及高危应积极入院治疗。
表8-2 TIA的ABCD评分
TIA的临床特征
ABCD得分 ABCD2
得分
年龄（A） 血压(B)
>60岁 SBP>140或
1 1
1 1
ABCD3 得分
1 1
ABCD3-I得分
1 1
DBP>90mmHg
临床症状（C）
单肢无力 不伴无力的言语障碍
症状持续时间（D） 糖尿病(D) 双重（7天内）TIA发作（D）
影像学同侧颈动脉狭窄检查
≥50%
DWI检查出现高信号
总分
0-6
表8-3 不同ABCD分级方法所采用的不同风险分层界值 ABCD得分 ABCD2得分 ABCD3得分 ABCD3-I得分
低危 0-2 0-3 0-3 0-3
2．病因治疗 对TIA患者要积极查找病因，针对可能存在的脑血管疾病危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等要进行积极有效的治疗。高血压患者在考虑高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应达到140/90mmHg，理想目标应达到130/80mmHg；低密度脂蛋白水平降至2.59mmol/L以下，或下降幅度达到30%-40%，伴有大动脉易损斑块、冠心病、糖尿病等多种危险因素的应控制在2.07nunol/L以下。同时应建立健康的生活方式，
中危 3-4 4-5 4-5 4-7
高危 5-6 6-7 6-9 8-13
0-7
0-9
0-13
-
-
-
2
-
-
-
2
>60分钟 10-59分钟 有 有
2 1 - -
2 1 1 -
2 1 1 2
2 1 1 2
2 1
2 1
2 1
2 1
合理运动，避免酗酒，适度降低体重等。病因治疗是预防TIA复发的关键。
3．药物治疗
（1）抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。
1）阿司匹林（aspirin）75-150mg/日，餐前服用。主要不良反应为胃肠道反应，也可选用小剂量阿司匹林25mg/日与双嘧达莫200mg/次联合应用，2次/日。欧洲脑卒中预防试验-2发现与单独应用阿司匹林，阿司匹林联合双嘧达莫应用能够降低卒中发生率。
2）氯吡格雷（clopidogrel），75mg/日，口服。不良反应较阿司匹林明显减少，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。MATCCⅡ研究表明阿司匹林+氯吡格雷与单独应用氯吡格雷在减少缺血性卒中没有显著益处。
3）奥扎格雷钠（ozagrel），是静脉抗血小板药物，目前因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定。
（2）抗凝药物：目前尚无有力临床试验证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床伴有房颤、频繁发作的TIA患者可以考虑应用。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。
1）心源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2-3或凝血酶原时间为正常值的1. 5倍。
2）频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。
3）对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。在口服抗凝剂华法林、新双香豆素等期间，应动态监测凝血功能（凝血酶原时间及凝血酶原活动度），根据结果调整用药量。
（3）其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗；对老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌证或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗。
4．外科治疗 对有颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄（>70%）的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和（或）抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗。
六、预后
未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解。
第四节 脑梗死
一、脑血栓形成
脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，由于某些原因导致血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄或闭塞，在侧支循环不良的情况下，该动脉所供应的脑组织发生缺血变性坏死，出现相应的神经系统受损表现。
（一）病因与发病机制
1．动脉粥样硬化 是脑血栓形成最常见的病因。而引起动脉粥样硬化的最常见的疾病是长期高血压、糖尿病和高血脂症以及高龄，一般来讲高血压和糖尿病患者不经正规的积极治疗的情况下，1年之后大多数会发生脑血栓形成。
2．动脉炎 多见于各种大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、钩端螺旋体感染、系统性红斑狼疮、白塞病、结节性多动脉周围炎、巨细胞动脉炎、梅毒性动脉炎等，其容易导致局部脑血栓形成。
3．动脉畸形 先天性脑动脉畸形和后天性如外伤等原因引起的动脉畸形，到了一定的年龄后出现局部动脉血栓形成。
4．血液成分变化 如真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、恶液质、严重脱水等。
5．血流动力异常 在动脉粥样硬化的基础上，当血压过度下降致血流速度过缓时，则易发生脑血栓形成。
（二）病理
脑动脉闭塞的早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰质白质分界不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。在发病后的4-5天脑水肿达高峰，7-14天脑梗死区液化成蜂窝状囊腔，3-4周后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，
形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及（或）侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。
急性脑梗死病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。因此尽早恢复缺血半暗带的血液供应和应用有效的脑保护药物对减少脑血管疾病的致残率是非常重要的，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗（therapeutic time window,TTW）。它包括再灌注时间窗（reperfusion time window, RTW）和神经细胞保护时间窗（cytoprotective time window,CTW），前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧支循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病后的3-4小时内，不超过6小时，在进展性脑血管疾病可以相应的延长。CTW包含部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。
（三）临床表现
中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，部分病例在发病前可有TIA发作。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。
1．颈内动脉系统（前循环）脑梗死
（1）颈内动脉血栓形成：颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状。若侧支循环不良，可引起TIA，也可表现为大脑中动脉及（或）大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死（位于大脑前、中动脉或大脑中、后动脉之间）。临床表现可有同侧Horner征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双