后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予缓慢降压治疗，并严密观察血压变化；有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可在卒中24小时后开始恢复使用降压药物。②低血压：卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等，应积极查明原因，给予相应处理，必要时采用扩容升压措施。
3）血糖：当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应给予胰岛素治疗；当患者血糖低于2.8mmo1/L时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。
4）脑水肿：多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3-5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。可应用20%甘露醇125-250ml/次静脉滴注，6-8小时1次；对心、肾功能不全患者可改用呋塞米20-40mg静脉注射，6-8小时1次；可酌情同时应用甘油果糖250-500m1/次静脉滴注，1-2次/日；还可用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
5）感染：脑血管疾病患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。患者采用适当的体位，经常翻身叩背及防止误吸是预防肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
6）上消化道出血：高龄和重症脑血管疾病患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规静脉应用H2受体拮抗剂；对已发生消化道出血患者应进行正肾冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。
7）发热：主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或乙醇擦浴），必要时予以人工亚冬眠。
8）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis,DVT）：高龄、严重瘫痪和心房纤
颤均增加深静脉血栓形成的危险性，同时DVT增加了发生肺栓塞（pulmonary embolism,PE）的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生DVT，和PE风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000IU皮下注射，1-2次/日；对发生近端DVT、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。
9）水电解质平衡紊乱：脑血管疾病时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症。应对脑血管疾病患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。
10）心脏损伤：脑血管疾病合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑血管疾病急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，少用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。
11）癫痫：一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理，脑血管疾病2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以防复发。
（2）特殊治疗：包括超早期溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、脑保护治疗、血管内治疗、外科治疗和康复治疗等。
1）超早期溶栓治疗：分为静脉溶栓和动脉溶栓两种方法，临床上经常应用静脉溶栓。动脉溶栓仅适用于大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后进行。常用药物为尿激酶（urokinase,UK）和重组组织型纤溶酶原激活物（recombinanttissue-type plasminogen activator,rt-PA），与静脉溶栓相比，用药剂量减少，需要在DSA的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同，现将静脉溶栓治疗的方法介绍如下。
适应证：①年龄18-80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS>4分）；③症状开始出现至静脉干预时间<4.5小时；④卒中
症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。
禁忌证：①头颅CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过4.5小时或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向：血小板计数<100×109/L ；48小时内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗（如华法林）并且INR>1.5；⑧血糖<2.7mmo1/L，收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑨CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者）。
常用药物：①UK：常用100万IU-150万IU加入0.9%生理盐水100-200m1，持续静脉滴注30分钟；②rt-PA：一次用量0.9mg/kg，最大剂量<90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。
并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞。
2）抗血小板聚集治疗：常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林，100-325mg/日，但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。一般认为氯吡格雷抗血小板聚集的疗效优于阿司匹林，可口服75mg/日。不建议将氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
3）抗凝治疗：主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。
4）脑保护治疗：脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，尚缺乏多中心、随机双盲的临床试验研究证据。
5）血管内治疗：包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。对于颈动脉狭窄>70%，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎重选择。
6）外科治疗：对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄>70%，或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。
7）其他药物治疗：①降纤治疗：疗效尚不明确，可选药物有巴曲酶（batroxobin），降纤酶（defibrase）和安克洛酶（ancrod）等，使用中应注意出血并发症。②中药制剂：临床中应用丹参、川芎嗪、三七和葛根素等，以通过活血化瘀改善脑梗死症状，但目前尚缺乏大规模临床试验证据。
8）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，早日重返社会。
（七）预后
病死率约5-15%，存活者中致残率较高，达50%以上，40%以上可复发，死亡原因中30%由脑部病变引起，60%因合并症死亡。
二、脑栓塞
脑栓塞（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进人颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%-20%。
（一）病因与发病机制
根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种。
1．心源性脑栓塞 是脑栓塞中最常见的，75%的心源性栓子栓塞于脑部。引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病、心脏粘液瘤等。
2．非心源性脑栓塞 动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变，斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓
塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞。其他少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物等。
3．来源不明 少数病例查不到栓子的来源。 （二）病理
脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。椎-基底动脉系统少见，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同。由于栓子常多发、易破碎，有移动性，栓塞性脑梗死多为多灶性，由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。因起病迅速，无足够的时间建立侧支循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。躯体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、皮肤和巩膜等亦可发现栓塞证据。脑栓塞合并出血性梗死（点片状渗血）发生率约30%，可能由于栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生出血。骤然发生的脑栓塞易伴脑血管痉挛，导致脑缺血损伤较血栓性脑梗死严重。在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。某些炎性栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局部脑动脉炎等。有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫卵、脂肪球等。
（三）临床表现
1．可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，大多数患者伴有风心病、冠心病和严重心律失常等，或心脏手术、长骨骨折、血管内介入治疗等栓子来源，以及肺栓塞（气急、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等），肾栓塞（腰痛、血尿等），肠系膜栓塞（腹痛，便血等），皮肤栓塞（出血点或瘀斑）等。
2．约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，椎-基底动脉系统受累约占1/5，不同部位血管栓塞会造成相应的血管闭塞综合征，详见脑血栓形成部分。与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并容易复发和出血。病情波动较大，病初严重，但因为血管的再通，部分病例临床症状可迅速缓解；有时因并发出血，病情危重。
（四）辅助检查