眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。当眼动脉受累时，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。
（2）大脑中动脉血栓形成：大脑中动脉及其分支是血栓形成的好发动脉。症状和体征取决于不同血管闭塞部位，一般有以下3种情况。
1）大脑中动脉主干血栓形成：出现对侧偏瘫，上下肢瘫痪程度相同，对侧半身感觉障碍，对侧偏盲。在优势半球发生者还出现失语、失读、失算、失写等言语障碍。由于该动脉所供应的范围较大，故脑梗死面积较大，在发病后3-5天时由于水肿至颅内压增高，甚至脑疝致死。
2）大脑中动脉深支血栓形成：出现对侧偏瘫，上下肢瘫痪程度相同，可无感觉障碍、偏盲及言语障碍。
3）大脑中动脉皮质支血栓形成：出现对侧偏瘫，以面舌及上肢为重，对侧半身感觉障碍，以上肢为重，且深感觉及皮层感觉重于浅感觉。在优势半球发生者还分别出现运动性失语、感觉性失语、失算、失读、失用等。非优势半球发生者可出现体象障碍及感觉忽视症。
（3）大脑前动脉血栓形成：大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。非近段闭塞时，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍，主侧半球病变可有Broca失语，可伴有尿失禁（旁中央小叶受损）及对侧强握反射等。深穿支闭塞，出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫（内囊膝部及部分内囊前肢）。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪，尿潴留或尿失禁及强握等原始反射。
2．椎-基底动脉系统（后循环）脑梗死
（1）大脑后动脉血栓形成：大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴有失读。主干闭塞表现为对侧偏盲。皮质支闭塞出现双眼对侧视野同向偏盲（但有黄斑回避），偶为象限盲，可伴有视幻觉、视物变形和视觉失认等，优势半球受累可表现为失读及命名性失语等症状，非优势半球受累可有体象障碍。基底动脉上端闭塞，尤其是双侧后交通动脉异常细小时，会引起双侧大脑后动脉皮层支闭塞，表现为双眼全盲（黄斑
回避），光反射存在，有时可伴有不成形的幻视发作；累及颞叶的下内侧时，会出现严重的记忆力损害。深穿支闭塞的表现：①丘脑膝状体动脉闭塞出现丘脑综合征：表现为对侧偏身感觉障碍，以深感觉障碍为主，自发性疼痛，感觉过度，轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动。②丘脑穿动脉闭塞出现红核丘脑综合征：表现为病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调，对侧偏身感觉障碍。③中脑脚间支闭塞出现Weber综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫或Benedikt综合征：表现为同侧动眼神经麻痹，对侧不自主运动。
（2）椎动脉血栓形成：若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显的症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。常见延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）：在小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生。临床表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤（前庭神经核受损）；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳（舌咽、迷走神经，疑核受累）；病灶侧小脑性共济失调（绳状体或小脑损伤）；交叉性感觉障碍：即病灶同侧面部痛、温觉减退或消失（三叉神经脊束核受损），病灶对侧偏身痛、温觉减退或消失（对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；病灶同侧Horner征（交感神经下行纤维损伤）。由于小脑后下动脉的解剖变异很大，除上述症状外，还可能有一些不典型的临床表现，需仔细识别。
（3）基底动脉血栓形成：基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调。病情进展迅速而出现延髓麻痹、四肢瘫痪、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。基底动脉分支闭塞会引起脑干和小脑的梗死，表现为各种临床综合征，下面介绍几种常见的类型。
1）脑桥前下部综合征（Millard-Gubler syndrome）：是基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。
2）Foville综合征是基底动脉的旁正中支闭塞，表现为两眼不能向病灶侧同向运动，病灶侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫。
3）闭锁综合征（locked-in syndrome）：脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫、延髓麻痹、四肢瘫痪、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿。
4）基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome,TOBS）：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临床表现为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆力丧失，病灶对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。
（四）辅助检查
脑血栓形成的辅助检查主要是进行头颅CT扫描，其目的是排除脑出血，而后，结合病史大多数即可确诊其他的检查可提供相关的参考资料。
1．头颅CT 脑血栓形成后的24小时内，头颅CT扫描大多数显示仍为正常。在24小时以后，可逐渐显示出梗死区为低密度影，边界不清。在72小时后，绝大多数能显示出大脑半球的梗死灶，其表现为低密度影（图8-20），边界不清如梗死面积大者还可伴有明显的占位效应改变，如同侧脑室受压和中线移位，此种改变可持续1-2周。在第2-3周时，由于梗死的脑组织出现渗血现象而显示出病灶为等密度影现象。在第3天至5周之间可出现造影剂增强现象。在第5周以后，较大的梗死灶呈永久性的低密度影，边界清楚，无占位效应及增强现象。因此，给脑血栓形成患者进行CT扫描检查，其不仅可发现梗死灶，还可明确病灶部位及其水肿情况。CT扫描对脑梗死的检出率达70%，30%的阴性率是因为病灶过小，病灶位于小脑或脑干，以及发病后在24小时以内病灶未显示出来之故。
2．头颅MRI 在脑血栓形成发生12小时左右MRI即可显示出病灶区呈T1低信号和T2高信号（图8-21），在24小时后，可清楚地显示病灶及其周围水肿呈长T1和长T2信号，并在大片梗死者可表现为明显的占位效应现象。如果伴有出血者，MRI显示的长T1和T2信号中混杂有短T1和T2信号。不伴出血的梗死灶在急性期及后遗症期均表现为长T1和长T2信号。MRI对脑梗死的检出率高达95%，优于CT扫描。其优点是能检查出大脑半球更小的病灶，小脑和脑干的病灶以及较早期的病灶。之外，采用弥散加权MRI检查还能显示出发病后半小时的缺血性的病灶呈长T1和T2信号
3．DSA 可发现血栓形成的动脉闭塞部位，动脉狭窄及脑动脉硬化情况，有时还可发现非动脉硬化性的血管病变如血管畸形等。
4．腰椎穿刺 检查颅内压和脑脊液的常规、生化大多数为正常。但大块脑梗死者颅内压可增高，伴出血性梗死时，脑脊液呈血性或黄变。
5．多普勒超声 三维彩超检查可协助发现颈动脉粥祥硬化斑块的大小和厚度，有否管腔狭窄及其严重程度。经颅多普勒超声可了解颅内脑动脉情况，但结果不可靠。
6．EEG 双侧不对称，病变侧出现慢波，但无特异性。 7．心电图 部分可显示出心肌供血不足或心律失常。 8．血液检查 可发现不少患者血糖和血脂升高。
9．TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或血管侧支循环建立情况有帮助，目前也有用于溶栓治疗监测。缺点为由于受血管周围软组织或颅骨干扰及操作人员技术水平影响，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者筛查和定期血管病变监测，为进一步更加积极治疗提供依据。
（五）诊断与鉴别诊断
1．诊断 ①多发于中老年患者；②静态下起病；③病后几小时或几天内达高峰；④面、舌及肢体瘫痪、共济失调、感觉障碍等定位症状和体征；⑤头颅CT提示症状相应的部位有低密度影或脑MRI显示长T1和T2异常信号；⑥腰椎穿刺检查提示颅内压、脑脊液常规和生化正常；⑦有高血压、糖尿病、高血脂、心脏病及脑血管疾病史；⑧病前有过TIA病史者。
2．鉴别诊断
（1）脑出血：有l0%-20%脑出血患者由于出血量不多，在发病时意识清楚、无头痛及脑脊液正常，不易与脑梗死区别，必须行头颅CT扫描才能鉴别（表8-4）。
表8-4 脑梗死与脑出血的鉴别要点
发病年龄 起病状态
脑梗死
多为60岁以上 安静或睡眠中
脑出血
多为60岁以下
动态起病（活动中或情绪激动） 10分钟至数小时症状达到高峰 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状
多见且较重
起病速度 10余小时或1-2天症状达到
高峰
全脑症状
轻或无 无或较轻
意识障碍
神经体征 多为非均等性偏瘫（大脑中动
脉主干或皮质支）
CT检查 脑 脊 液
脑实质内低密度病灶 无色透明
多为均等性偏瘫（基底节区）
脑实质内高密度病灶 可为血性
（2）脑肿瘤：有部分脑血栓形成患者由于发展至高峰的时间较慢，单从临床表现方面不易与脑肿瘤区别。脑肿瘤患者腰椎穿刺发现颅内压高，脑脊液蛋白增高；头颅CT或MRI提示脑肿瘤周围水肿显著，严重者有明显占位效应。但是，有时在做了头颅CT和MRI检查后也仍无法鉴别，此时则应进行CT或MRI增强扫描以便区别。
（3）颅内硬膜下血肿：可表现为进行性肢体偏瘫、感觉障碍、失语等而没有明确的外伤史。主要鉴别在于头颅CT扫描发现颅骨旁有月牙状的高、低或等密度影，伴占位效应如脑室受压和中线移位，增强扫描后可见硬脑膜强化影。
（4）脑栓塞：临床表现与脑血栓形成相类似，但脑栓塞在动态下突然发病，有明确的栓子来源。
（六）治疗
1．治疗原则 ①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
2．治疗方法 （1）一般治疗
1）呼吸道管理：保持呼吸道通畅，气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸，合并低氧血症患者（SpO2低于92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧。
2）血压：①高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，目前关于卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。关于调控血压的推荐意见：准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg；缺血性脑血管疾病