(2)复杂或深部伤口清创术后，有利于坏死组织的排出。 (3)手术野或切口继续存在有渗血或渗液。
(4)局限性积液或积血切排后，估计仍有分泌物形成。
(5)消化道或泌尿道手术后，不能排除消化液或尿液的渗漏。 (6)为防止积液或积气对周围组织的压迫而放置减压性引流。 (7)中大型手术后放置引流，有助于术后观察并发症的发生。 29．外科引流的基本原则是：
(1)通畅：是所有外科引流必须具备的条件。
(2)彻底：彻底引流可使病程缩短，避免并发症的发生。
(3)对组织损伤或干扰最小：引流应避免损伤大块组织、大血管、神经及重要脏器和关节腔。 (4)顺应解剖和生理要求：应考虑皮纹走向、关节功能、术后瘢痕形成及对邻近组织的影响。 (5)确定病原菌：怀疑有细菌感染时，应做细菌培养及药敏试验。 30．预防导管相关感染应注意：
(1)正确选用导管：正确选用导管是预防血管内插管感染的重要措施之一。不锈钢针头导管比塑料导管的感染机会少。聚四氟乙烯、四氟乙烯导管在各种塑料导管中发生感染率最低。 (2)加强局部穿刺或血管插管无菌技术：多数血管内感染是来自静脉穿刺点或导管插入部位的细菌逆行性感染。因此，要加强静脉输液及静脉切开的无菌技术。
(3)选择插管感染机会最少的部位：导管插入部位与感染发生率有关。皮肤穿刺法比皮肤切开导管插入法感染率低。在成人病员中，上肢、锁骨下及颈部血管插管时发生感染并发症要少于下肢，尤其是血栓性静脉炎。对于已在下肢血管插管者，要尽快更换到其他较好的部位。 (4)静脉切开放置导骨的操作技术：选择导管粗细要与切开的血管口径大小相适应。插管时动作要轻，尽量减少血管内膜的损伤，放入的长度不宜太长，以缩小包裹其上的纤维蛋白鞘下的藏菌范围和菌量，从而减少导管败血症的发生率。
(5)导管要妥善固定：要保证导管不滑动，以防脱出或将静脉切口的细菌被松动的导管推向血管的深部。
(6)输液过程中，要注意有计划地调整输入液体的渗透压及pH，以增加输入静脉对液体的耐受性。周围静脉导管输入液体的渗透压不宜超过600 mOsm/kg水溶液，其液体pH要调整为 6．8～7．4，可以减轻静脉壁内膜的损伤及血栓形成。即使通过大静脉输液，渗透压也尽量不要超过1500mOsm/kg。
(7)使用小剂量肝素可以推迟或预防导管血栓形成，但其作用仅限于导管尖端局部，而不是全身抗凝作用。
(8)外周静脉导管及中心静脉插管要定期更换。 31．恶性肿瘤常见转移方式有：
(1)直接蔓延：为肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长，如直肠癌、子宫颈癌侵及骨盆壁。
(2)淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移。但也可出现“跳跃式”，不经区域淋巴结而转移至“第二、第三站”淋巴结。肿瘤细胞可以穿过淋巴结或绕过淋巴结。皮肤真皮层淋巴管的转移可出现水肿，如乳腺癌可呈猪皮(橘皮)样改变。毛细淋巴管内的癌栓致相邻毛细血管扩张充血，可呈炎症表现如炎性乳癌。皮肤淋巴管转移还可使局部呈卫星结节。总之，淋巴道转移可有多种临床表现。
(3)种植性转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移。最多见的为胃癌种植到盆腔。
(4)血道转移：腹内肿瘤可经门脉系统转移到肝；四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移到肺；肺癌可随动脉系统致全身性播散到骨、脑。
32．理想的肿瘤标志物质的特征是：
(1)特异性高，对肿瘤与非肿瘤鉴别的准确性可达100％。 (2)敏感性高，能在极早期发现肿瘤的存在，不漏诊。
(3)肿瘤标志物质在体液中的浓度应与瘤体大小、临床分期密切相关，并可据此判断预后。 (4)半衰期短，可根据其水平的升降监测治疗效果及肿瘤是否复发或转移。 (5)检测方法灵敏可靠，操作简便，价格低廉。
33．肿瘤综合治疗的意义在于：恶性肿瘤是一种多因素、多步骤发展的疾病，目前尚未完全阐明其发生、发展的机制，尚不能进行有效的病因治疗，而只能针对其发病的不同环节、不同阶段，采取不同的干预措施。就大多数肿瘤而言，目前综合治疗的效果均优于单一治疗。对早期病例，通过综合治疗可以提高患者的治愈率和生活质量；对中晚期患者，通过综合疗，包括姑息和支持治疗，也有相当部分可得以治愈，而更重要的是延长患者的生存期和改善生活质量。根据循证医学(evidence—based medicine)的原则，各种治疗方法的地位，最终要 靠其临床客观疗效来评价。因此，恶性肿瘤的综合治疗将会越来越受到重视。 34．癌痛三阶梯疗法原则是： (1)根据疼痛程度选择镇痛药。 (2)刚口服药，一般以口服药为主。
(3)按时服药，根据药理特性有规律地按时给药。 (4)个体化应用。 35．医院感染包括：
(1)无明确潜伏期的感染。
(2)本次感染直接与上次住院有关。
(3)在原有感染基础上出现其他部位新的感染。 (4)新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。 (5)由于诊疗措施激活的潜在性感染。 (6)医务人员在医院工作期间获得的感染。 36．医院感染的基本特征是：
(1)病原特征：引起医院感染的微生物中，90％为机会致病菌。其中以革兰阴性菌为最多。耐药菌株的比例逐年增多，包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)、产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的菌株、耐青霉素肺炎链球菌(PRP)等。真菌感染亦呈增多趋势。
(2)流行病学特征：病人、病原携带者、医院无生命环境以及人体“贮菌库”的细菌均可成为医院感染的感染源。传播方式主要有空气传播、水和食物传播、接触传播和医源性传播。病人是医院感染的主要易感者。医院感染多为机会性感染，且以内源性感染为多，感染以散发为主。当医院消毒灭菌与隔离措施失误时可发生感染爆发。医院感染的传染性较小，一般可在病区针对其传播方式进行就地隔离。
(3)临床特征：医院感染易为病人原发病和基础病所掩盖，病人免疫功能低下程度不同，易致临床表现不典型；医院感染具有诊断复杂性，病原菌往往需要多种培养；医院感染应治疗与预防并重。
37．循证医学的基本步骤是：
(1)针对具体疾病和病人提出需要解决的临床问题。 (2)全面、系统地收集相关证据。
(3)严格评价研究证据的真实性和可行性。
(4)结合个人的临床经验及病人的特点和需求，将评价结应用于临床实践。
(5)对临床诊治方法的应用效果进行随诊追踪和再评价，并修正错误，发现新的更好的方法，
进一步完善临床诊治水平。
38．临床实践指导原则的步骤是： (1)确定需要解决的临床问题。
(2)收集、选择并综合分析各种高质量的相关临床试验研究资料。
(3)系统评价研究结果，使用科学方法筛选出合格的研究，再进行综合分析和统计学处理，提出循证推荐报告。
(4)将循证推荐报告用于临床实践，并取得反馈信息。 (5)再将反馈信息加入并充实循证推荐报告。
(6)由协作委员会或相应部门批准此证据推荐报告，指导临床决策的过程。 39．外科医师采用手术疗法的一般道德要求是： (1)是否选择手术治疗，必须遵循必要性原则。
(2)手术方案的选择(包括麻醉方法的选择)，必须遵循手术治疗的最优化原则。 (3)要充分尊重病人的自主权，在术前要履行承诺手续。 40．施术医师的道德要求是： (1)不抢手术。 (2)不滥施手术。 (3)不垄断手术。 (4)不推卸手术。
(5)积极主动地互相配合。
41．专业技术伦理规范包括几个方面： (1)什么是“人”。
(2)人应承担何种责任与权利，享有怎样的愉快与价。 (3)了解人在这个世界的感觉后再讨论医疗问题。
(4)从自然定律到宗教观点等不同人文基础都要进行考虑。 42．休克的临床表现是：
(1)休克代偿期：表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
(2)休克抑制期：表现为神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示已发 展至弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、低氧血症，一般吸氧不能改善。应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。 43．休克的监测方法： (1)一般监测
①精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况。 ②皮肤温度，色泽：是体表灌流情况的标志。
③血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。通常收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
④脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率／收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5提示无休克；1．0～1．5提示有休克；>2．0为严重休克。
⑤尿量：反映肾血液灌注的指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25 ml/h、比重增加者表明存在肾灌注不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30 ml／h以上时，则休克已纠正。
(2)特殊监测
①中心静脉压(CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系，CVP的正常值为0．49～0．98 kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0．49kPa时，表示血容量不足；高于1．47 kPa(15 cmH2O) 时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1．96 kPa(20 cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。 ②肺毛细血管楔压(PCWP)，应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，PCWP的正常值为0．8～2kPa(6～15 mmHg)。 PCWP低于正常值反映血容量不足，增高反映左房压力增高例如急性肺水肿时。
③心排出量(CO)和心脏指数(C1)：成人CO的正常值为4～6 L／min；心脏指数(C1)正常值为2．5～3．5 L／(min·m2)。此外，还可通过测定混合静脉血氧饱和度(SvO2)，来判断体内氧供应与氧消耗的比例。
④动脉血气分析：反映休克的严重程度和复苏状况。休克引起ARDS时出现PaO2显著下降(<60mmHg)。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
⑤动脉血乳酸盐测定：反映组织灌注不足情况，估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1．5mmol／L。结合乳酸盐丙酮酸盐(L/P)比值判断组织灌注情况，正常比值约为10∶1。 ⑥DIC的检测：当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：a．血小板计数低于80×109/L；b．凝血酶原时间比对照组延长3s以上；c．血浆纤维蛋白原低于1．5g/L或呈进行性降低；d．3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；e．血涂片中破碎红细胞超过2%。 44．机体体液，渗透压及酸碱平衡的调节如下：
(1)体液平衡及渗透压的调节：体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，维持体液平衡。肾素和醛固酮也参与体液平衡的调节。
(2)酸碱平衡的维持：血液中的缓冲系统以HCO3-／H2CO3最为重要。HCO3-的正常值平均为24 mmol／L，H2CO3平均为1．2 mmol／L，两者比值HCO3-／H2CO3＝20∶1，保持血浆的pH维持于7．40。H2C03的调节主要是通过肺的呼吸影响CO2排出，HCO3-的调节是通过肾脏改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，从而使血浆PH不变。
45．低渗性缺水的病因是：
(1)胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻。以致大量钠随消化液而排出。 (2)大创面的慢性渗液。
(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。
46．(1)低渗性缺水的临床表现：低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般无口渴感，常见症状有恶心，呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol／L以下，病人感疲乏、头晕，手足麻木。尿Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130 mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心，呕吐，脉博细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者
血钠浓度在120 mmol／L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。
(2)低渗性缺水的治疗：积极处理致病原因：静脉输注含盐溶液或高渗盐水。静脉输液原则是：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每8～12 h根据临床表现及检测资料，调整输液计划。低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算：
需补充的钠量(mmol)＝[血钠的正常值(mmol／L)－血钠测得值(mmol／L)]×休重(kg)×0．6(女性为0．5)
重度缺钠出现休克者，应先补足血容量。晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)都可应用。晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200～300 ml，尽快纠正血钠过低。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100～150ml。以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案。
在补充血容量和钠盐后，视病情纠正酸中毒和补钾。 47．高渗性缺水的病因：
(1)摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，重危病人的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
(2)水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧饬暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。
48．(1)高渗性缺水的临床表现：高渗性缺水可分为三度：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%。中度缺水者有极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，常烦躁不安。缺水量为体重的4%～6％。重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷。缺水量超过体重的6％。
(2)高渗性缺水的治疗：解除病因；无法口服的病人，可静脉谪注5%葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液。所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，然后按每丧失体重的1%补液400～500ml计算，计算所得的补水量，可分在2天内补给。治疗一天后根据全身情况及血钠浓度，酌情调整次日的补给量。补液量中应包括每天正常需要量2000 ml。
49．(1)低钾血症的临床表现：最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。
(2)低钾血症的诊断：根据病史和临床表现即可做出低钾血症的诊断。血钾浓度低于3．5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。
(3)低钾血症的治疗：积极处理致病因素。补钾：分次补钾。口服氯化钾或枸橼酸钾等制剂；无法口服者应静脉补钾。根据缺钾程度，每日补钾40～80 mmol不等，即3～6g氯化钾。少数严重缺钾者，每日补钾可能高达100～200mmol。静脉补钾时，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)，应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。如果病人伴有休克，应先补充血容量，见尿补钾。临床上常用的钾制剂是10％氯化钾。
50．(1)低钙血症的临床表现：容易激动，口周和指(趾)尖麻木及针刺感，手足抽搐，肌肉痛，腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血钙浓度低于2 mmol/L有诊断价值。
(2)低钙血症的治疗：应纠治原发疾病；用10％葡萄糖酸钙10～20ml或5%氯化钙10 ml作静脉注射，必要时可8～12h后重复注射；纠治可能同时存在的碱中毒。对需长期治疗的病人，可口服钙剂及补充维生素D。